Ciencias de la Salud
Artículo de investigación
Descripción y
análisis de las implicaciones en cardiopatías isquémicas
Description and analysis of the implications in ischemic heart disease
Descrição e análise das implicações na doença isquêmica do coração
Ángela Estephanía Endara-Galarza I angelaendara17@hotmail.com https://orcid.org/0000-0002-0148-8242 María Alejandra
Paredes-Intriago IV draparedes88@hotmail.com https://orcid.org/0000-0001-7995-2650 Xavier Gerardo Agurto-Cobos II x_agurto@yahoo.com https://orcid.org/0000-0003-1436-8503 Luis Antonio
Paredes-Intriago III lucho.paredes1990@hotmail.com https://orcid.org/0000-0003-2105-0720
Correspondencia: angelaendara17@hotmail.com
*Recibido: 25
junio de 2021 *Aceptado: 31 de julio
de 2021 * Publicado: 20 de agosto de
2021
I.
Médico, Investigador Independiente.
II.
Médico, Investigador Independiente.
III.
Médico, Investigador Independiente.
IV.
Master en Prevención en Riesgos Laborales, Médico, Investigador
Independiente.
Resumen
El
estudio epidemiológico de las enfermedades coronarias ha confirmado la
presencia de diferencias en la evolución y las actuaciones llevadas a cabo por
los profesionales sanitarios de acuerdo a factores como el sexo o la edad; pero
también se conocen otros factores asociados a las diferencias observadas. Este
artículo tiene por objeto la descripción y análisis de las enfermedades
coronarias como son las cardiopatías isquémicas según los posibles factores de
riesgo que conllevan a la misma.
Palabras Clave: Enfermedad coronaria; Sexo.
Summary
Epidemiological studies confirm the difference in the
course and treatment of acute coronary syndromes (ACS) according to factors
such sex and age. The factors associated with the differences observed
according to sex are not known. The study seeks to
examine the differences in the treatment of coronary artery disease by sex and
possible factors related to these inequalities.
Keywords: Coronary heart disease; Sex.
Resumo
O estudo
epidemiológico das doenças coronárias
tem confirmado a presença
de diferenças na evolução e
nas ações dos profissionais de saúde de acordo com fatores
como sexo ou idade; mas outros fatores associados às diferenças
observadas também são conhecidos. Este artigo tem como
objetivo descrever e analisar
as doenças coronarianas,
como a doença isquêmica do coração, de acordo com os possíveis fatores de risco que levam a ela.
Palavras-chave: Doença coronariana; Sexo.
Introducción
Las enfermedades
cardiovasculares (ECV) son un grupo de enfermedades no transmisibles que
afectan al corazón y a los vasos sanguíneos y en su conjunto, representan, según
la Organización Mundial de la Salud (OMS), la principal causa de muerte y de
discapacidad en todo el mundo, siendo responsables de casi un tercio de todos
los fallecimientos y de casi la mitad de las enfermedades no transmisibles.
Tienen, pues, un gran impacto socio sanitario a nivel global, especialmente
elevado en países de ingresos bajos y medios, en los que sus habitantes no se
benefician de un acceso equitativo a programas adecuados de atención primaria y
asistencia sanitaria, lo cual determina una menor esperanza de vida.
Se estima que el
60% de la mortalidad total por causas cardiovasculares deriva de la cardiopatía
isquémica y de la enfermedad cerebrovascular o ictus, siendo ambas las dos
patologías cardiovasculares más relevantes desde el punto de vista de la salud
pública. En este artículo se llevara a cabo la descripción y análisis de la
cardiopatía isquémica, como uno de los principales y quizás el más importante
problema de salud cardiaca. Para asegurar una
mesurada extensión del
artículo, se deja
de lado en
esta ocasión cualquier
referencia a otras
ECV de interés
desde el punto
de vista farmacoterapéutico, como
las arritmias, las
afecciones del pericardio
y el endocardio,
o las enfermedades
que afectan a
los vasos sanguíneos
fuera del corazón.
La cardiopatía isquémica
Es la enfermedad cuyo origen radica en la incapacidad
de las arterias coronarias para suministrar el oxígeno (O2) necesario al
músculo cardiaco. La causa más frecuente de la alteración de las arterias
coronarias es la ateroesclerosis, un proceso lento de formación de colágeno y
acumulación de lípidos y células inflamatorias que forman placas de
ateromas. Estas placas provocan la estenosis de
las arterias coronarias
disminuyendo así el
flujo de sangre que
la arteria puede
transportar al miocardio.
Comienza cuando ciertos factores lesionan o
causan daño a
las capas internas
de las arterias
coronarias. Los factores de riesgo cardiovascular se dividen en (no
modificables): Edad, Sexo, Herencia y (modificables): Dislipemia,
Tabaquismo, HTA, Obesidad y Diabetes Mellitus.
La cardiopatía
isquémica es la enfermedad ocasionada por la arterosclerosis de las arterias
coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco
(miocardio). La arterosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de
colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias
(linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las
arterias coronarias.
Este proceso
empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que
la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En
este caso se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una
oclusión súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de
oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario agudo (angina
inestable e infarto agudo de miocardio).
La cardiopatía isquémica,
también conocida como enfermedad arterial/ arteriopatía coronaria,
o solo enfermedad
coronaria, es el tipo
más común de ECV. Se trata de un término general que designa una
variedad de condiciones que afectan la estructura y función del corazón y que
acontecen cuando las arterias del corazón o
coronarias no pueden suministrar
suficiente sangre enriquecida
en oxígeno a
todas las células
del músculo cardiaco (miocardio) para asegurar el
correcto funcionamiento contráctil
del corazón, originando
la situación de
isquemia. A pesar
de los avances
sustanciales acontecidos en
las últimas décadas, tanto en el control de los factores
de riesgo como en las intervenciones farmacológicas y no farmacológicas, la
cardiopatía isquémica desemboca en muchas ocasiones en
insuficiencia cardiaca, lo cual puede agravar su carga social y su tasa de
mortalidad. Desde el punto de vista fisiopatológico y clínico, se diferencian
dos formas básicas de presentación de la
cardiopatía isquémica (determinan
una terapéutica diferencial), fundamentalmente en base al momento de
aparición, duración e intensidad de las manifestaciones:
Cardiopatía isquémica
estable(CIE) o síndrome coronario crónico(SCC): cuando los síntomas
(sobre todo, dolor torácico), habitualmente
en forma de
angina de pecho,
se reproducen regularmente con el ejercicio y no progresan,
indicativo de que
los pacientes están
estables. Se debe
a un estrechamiento estenosis luminal progresivo
y gradual de las arterias
coronarias. En esta
entidad crónica podrían
incluirse los pacientes revascularizados
(sometidos a cirugía de derivación aortocoronaria
bypass o a una angioplastia
intervención coronaria percutánea). La definición más aceptada de angina
de pecho estable implica la ausencia de cambios en su forma de presentación
clínica en el último mes y la no previsible aparición de
complicaciones de forma
inminente o evolución desfavorable en un futuro inmediato.
Cardiopatía isquémica
aguda(CIA)o síndrome
coronario agudo (SCA): se
caracteriza por una
aparición súbita de los síntomas que progresan aumentando su
frecuencia o su gravedad, o aparecen en reposo, asociados
a una oclusión
brusca del flujo sanguíneo coronario por la formación
de un
trombo y la consecuente
isquemia miocárdica, rápida y muy
marcada. Este SCA agrupa a
una serie de
entidades clínicas de
mecanismo fisiopatológico similar, entre las que destacan la angina
inestable y el infarto agudo de miocardio (IAM).
Tipos de
cardiopatía isquémica
1. Infarto agudo de
miocardio.
2. Angina de pecho
estable.
3. Angina de pecho
inestable.
Infarto agudo de miocardio
Es una enfermedad
grave que ocurre como consecuencia de la obstrucción de una arteria coronaria
por un trombo. La consecuencia final es la muerte (necrosis) del territorio que
irriga la arteria obstruida. Por tanto, la gravedad del infarto de miocardio
dependerá de la cantidad de músculo cardiaco que se pierda. El infarto suele ser
un evento inesperado que se puede presentar en personas sanas, aunque
generalmente es más frecuente en quienes tienen factores de riesgo y en
enfermos que ya han padecido otra manifestación de cardiopatía isquémica.
El infarto se
manifiesta por un dolor en el pecho de similares características a la angina,
pero mantenido durante más de 20 minutos. Puede ir acompañado de fatiga, sudor
frío, mareo o angustia. Va asociado con frecuencia a una sensación de gravedad,
tanto por la percepción del propio enfermo, como por las respuestas urgentes
que habitualmente provoca en el entorno sanitario que lo atiende. Pero la
ausencia de esta sensación no excluye su presencia. Puede ocurrir en reposo y
no remite espontáneamente.
La necrosis del
territorio que se queda sin riego sanguíneo es progresiva. El daño se
incrementa con el tiempo y, una vez muere la porción de músculo cardiaco, es
imposible recuperar su función. Sin embargo, el daño sí se puede interrumpir si
el miocardio vuelve a recibir sangre por medio de procedimientos que desatascan
la arteria bloqueada.
Por ello, es
fundamental que la persona que está sufriendo un infarto llegue al hospital lo
antes posible. Lo ideal es que reciba atención en el transcurso de la primera
hora desde el inicio de los síntomas. Si esto no es posible, durante las horas
siguientes al infarto deberán aplicarle tratamientos como trombolisis
(fármacos administrados por vía intravenosa que disuelven el trombo) o
angioplastia (recanalización mecánica con catéteres de la arteria obstruida).
En ocasiones, incluso puede precisar cirugía cardiaca urgente. Cuanto antes sea
atendido el pacientes, mayores serán las posibilidades de evitar daños
definitivos.
Angina de pecho estable
Síntomas
La angina de pecho
estable se manifiesta por dolor recurrente en el tórax debido a isquemia
miocárdica. Quienes la han sufrido la definen con términos como opresión,
tirantez, quemazón o hinchazón. Se localiza en la zona del esternón, aunque
puede irradiarse a la mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo
o la muñeca izquierda. Suele durar entre 1 y 15 minutos. El dolor de la angina
se desencadena tras el ejercicio físico o las emociones y se alivia en pocos
minutos con reposo o nitroglicerina sublinlingual.
Suele empeorar en circunstancias como anemia, hipertensión no controlada y
fiebre. Además, el tiempo frío, el tabaquismo, la humedad o una comida copiosa
pueden incrementar la intensidad y la frecuencia de los episodios anginosos.
Causas
La cardiopatía
isquémica es una enfermedad que se puede prevenir de forma significativa si se
conocen y controlan sus factores de riesgo cardiovascular. Los principales
factores que la producen son:
1. Edad avanzada
2. Se da más en los
hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la menopausia
3. Antecedentes de
cardiopatía isquémica prematura en la familia
4. Aumento de las
cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo)
5. Disminución de
los valores de colesterol HDL (bueno)
6. Tabaquismo
7. Hipertensión
arterial
8. Diabetes mellitus
9. Obesidad
10. Sedentarismo
Los pacientes con
múltiples factores de riesgo tienen mayor probabilidad de padecer enfermedad
obstructiva de las arterias coronarias, y por tanto, más posibilidades de
angina o infarto. Además, en el llamado síndrome metabólico, es decir,
asociación de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertensión, los
pacientes presentan más riesgo. La probabilidad de tener una enfermedad
cardiovascular (coronaria) o de morirse del corazón se puede calcular por
distintas puntuaciones (SCORE, Framingham, etc.).
A pesar de los
avances sustanciales acontecidos en las
últimas décadas, tanto
en el control
de los factores de riesgo Como ya
se ha avanzado, la cardiopatía isquémica se produce como consecuencia de
una limitación en el
aporte de la
sangre con O2 y metabolitos que requiere el corazón en cada momento; en
otras palabras, resulta de un desequilibrio entre la oferta y la de-manda de
oxígeno del miocardio. A grandes rasgos, el consumo metabólico de O2 por parte
del miocardio varía ampliamente entre la situación contráctil y la no
contráctil (siendo en esta segunda
situación aproximadamente un
10-20% de la primera), y depende básicamente de factores como la tensión
de la pared ventricular y la frecuencia
cardíaca. Por ello,
situaciones que aumentan
los requerimientos energéticos
del corazón como el
ejercicio físico pueden precipitar situaciones de isquemia. La
causa que subyace en la estenosis u oclusión de una o más arterias coronarias epicárdicas en la mayoría de casos de cardiopatía isquémica
es la aterosclerosis. Se trata ésta de una enfermedad sistémica que afecta a
todas las arterias del organismo en mayor o menor grado pero cuya manifestación
más frecuente es precisamente la afectación de las arterias coronarias.
Conviene recordar de
forma resumida el
proceso de formación de la placa de ateroma, que comienza cuando la
función endotelial de la pared arterial se deteriora y las lipoproteínas que
circulan en el torrente sanguíneo se acumulan en la capa íntima de los vasos.
Cuando las lipoproteínas de baja densidad (LDL) están en altas concentraciones
son capaces de permear a través del endotelio dañado y oxidarse, tras lo cual
atraen a los leucocitos a la capa íntima, donde pueden ser
captados por macrófagos
y dar lugar
unas a células
con consistencia espumosa
que pueden replicarse y provocar lesiones vasculares (primer
signo de aterosclerosis). Esas
lesiones desencadenan una
serie de señales
bioquímicas que atraen
a las células
del musculo
liso, que proliferarán
y sintetizarán una
matriz extracelular, básicamente
constituida por colágeno y proteoglicanos. A partir de entonces, la
placa de ateroma comienza a desarrollarse
con la formación
de un mayor
volumen de matriz
extracelular que conduce
a la progresión
de la lesión
hasta una placa fibrótica, la cual se adhiere a la luz de las arterias
coronarias y la reduce,
pudiendo llegar a calcificar.
El resultado final
es una lesión avanzada y complicada que consiste en un “capuchón” fibrótico recubierto de material necrótico rico en lípidos
y altamente trombogénico. Los proteoglicanos
producidos por las
células del músculo
liso pueden unirse a más
lipoproteínas y prolongar su presencia en la capa íntima; tales sustancias son
susceptibles de modificaciones oxidativas y de
glicosilaciones, resultando
en productos finales
capaces de propagar
una respuesta bioquímica inflamatoria. Por ejemplo, en
respuesta a la oxidación y las señales inflamatorias y autoinmunes, las células
endoteliales pueden secretar metaloproteasas
matriciales que son
capaces de modular
varios procesos, como
la activación, migración y
proliferación de diversos tipos celulares, remodelado y formación de nuevos
vasos, etc. Además, la apoptosis celular es común en las lesiones
ateroscleróticas, conduciendo a la
deposición de factor
tisular que puede activar la cascada de la coagulación
sanguínea, contribuyendo al
microambiente trombótico
Mientras que los casos crónicos de cardiopatía isquémica (SCC) se deben a una
reducción progresiva, pero estable, del flujo sanguíneo coronario como
consecuencia del crecimiento de la placa
de ateroma incluso
durante varios años
la mayoría de
casos de isquemia
miocárdica aguda (SCA) se deben a la oclusión de una arteria coronaria
importante, siendo el principal motivo una alteración física (rotura o
erosión), y posterior
complicación trombótica brusca (por agregación plaquetaria) y embolización distal, de una placa aterosclerótica
posiblemente originada en
otra parte del
organismo, con o
sin vasoconstricción concomitante, que
da lugar a
una obstrucción crítica del flujo sanguíneo e infraperfusión miocárdica. De no resolverse rápidamente, se
produce el infarto de miocardio, caracterizado por la necrosis celular.
Los primeros cambios
ultra estructurales que ocurren
en los cardiomiocitos ante
una situación de isquemia son la
disminución de los depósitos de glucógeno, la aparición de miofibrillas relajadas
y la rotura
del sarcolema, que
pueden detectarse en los primeros 10-15 min. Al microscopio electrónico
pueden observarse anomalías
mitocondriales a los
10 min de iniciarse
la oclusión coronaria, las cuales son progresivas. No obstante, en el ser
humano pueden transcurrir varias
horas hasta que
se pueda identificar
necrosis de los cardiomiocitos
mediante evaluación post mortem.
A pesar de que es
indudablemente la causa mayoritaria,
existen diversas situaciones
en las que se puede producir isquemia miocárdica en
ausencia de enfermedad
coronaria arterioesclerótica, por
disminución del aporte de O2 (debido
a un vasoespasmo o
embolia coronarios, disección
de la arteria
coronaria, trombosis in situ, etc.) o por aumento de las demandas
(taquiarritmias
o enfermedades valvulares,
por ejemplo). De hecho,
cada vez se
observan con más frecuencia casos de angina y de infarto
en ausencia de obstrucción coronaria, en particular en mujeres que presentan
isquemia microvascular. Se
estima, por ejemplo,
que un 10%
de los IAM aparecen sin
aterosclerosis de las
arterias coronarias epicárdicas.
Arteriopatía coronaria
obstructiva: cuando la placa de ateroma se acumula en las
arterias grandes y
provoca su estrechamiento gradual,
de manera que se reduce
el suministro de sangre oxigenada
en más del 50%; eventualmente, el flujo de sangre puede estar completamente
bloqueado en una o más de las tres arterias coronarias grandes.
Arteriopatía coronaria no
obstructiva: cuando
se demuestra una
obstrucción de menos del 50%; este tipo de arteriopatía se observa en entre el 20% y el 50% de las
personas que se someten a estudios de imagen del corazón. Esta afección, además
de por la placa de ateroma, también puede deberse a una lesión
en el revestimiento
de las arterias,
que afecta a
su capacidad para
expandirse en respuesta a señales físico-químicas o eléctricas
y puede causar
espasmos con disminución
temporal del flujo
sanguíneo coronario.
Enfermedad coronaria microvascular:
afecta a las arterias más pequeñas del corazón, pudiendo coexistir
con cualquiera de las
dos anteriores patologías coronarias. Sus causas no están completamente claras,
pero pueden implicar cambios moleculares en los pequeños vasos
coronarios (parte del
proceso normal de
envejecimiento), y también
lesiones endoteliales en dichos vasos por un estado de inflamación
crónica, hipertensión o diabetes. En consecuencia, se altera la ex-presión
proteica celular, y las pequeñas arterias no responden adecuadamente (vaso
dilatación) ante señales
indicativas de una
mayor demanda miocárdica
de O2 (por ejemplo,
actividad física), sino
que su diámetro no cambia o incluso disminuye,
resultando también en isquemia.
En resumen, la
cardiopatía isquémica es un fenómeno multifactorial que produce un cambio hacia el metabolismo
anaerobio en los cardiomiocitos. Los cambios inducidos pueden ser
reversibles por un aumento en el aporte de O2 o una reducción de los
requerimientos energéticos en
una primera etapa
antes de llegar
al daño irreversible con muerte
celular. Desde el punto de vista fisiopatológico, el control y la
reducción de la
frecuencia cardiaca, añadidos
al restablecimiento del
flujo coronario, serán
la piedra angular
en el tratamiento
de esta afección.
Factores de riesgo
Teniendo en
consideración la etiopatogenia de la enfermedad, se comprende que aquellos
factores que faciliten o empeoren el desarrollo de la enfermedad
aterosclerótica (especialmente a
nivel de las
arterias coronarias) jugarán
un papel fundamental en el
desarrollo y la mortalidad por cardiopatías
isquémicas. Se ha descrito la
relevancia de diversos
factores de riesgo entre los que se pueden destacar los referidos
a
Hipertensión arterial
Es uno
de los principales factores de riesgo cardiovascular
asociado con el desarrollo de cardiopatía isquémica, en
la medida en que la
aterosclerosis puede verse
exacerbada por una
elevada presión sanguínea.
Además, como consecuencia de la deposición de lípidos y
formación de la placa de ateroma, la presión transmural en
la pared arterial
se eleva, induciendo
estrés mecánico y
permeabilidad endotelial, que
contribuye a una
respuesta coronaria menos eficaz. La hipertensión tiene
una estrecha interconexión
con alteraciones metabólicas
como la resistencia
a la insulina
o la dislipidemia, factores
también relacionados con la
cardiopatía isquémica. Además de
contribuir a la progresión crónica de la aterosclerosis, la hipertensión (como
ocurre también con
el tabaquismo) puede
precipitar la isquemia
coronaria aguda al
aumentar la demanda
y reducir el suministro de
oxígeno.
Conviene recordar que
los valores que han definido la hipertensión arterial
clásicamente han sido los superiores a 140 mm Hg de presión sistólica
(PAS) y a 90 mm Hg de diastólica (PAD). No obstante, hace 3 años la
Asociación Estadounidense de
Cardiología, el Colegio Estadounidense de
Cardiología y otras 9 organizaciones profesionales
actualizaron estas pautas
en base a una revisión de 900 estudios, estableciendo que la
hipertensión en adultos se define por valores superiores a 130/80 mmHg. Si bien
no suele presentar
síntomas, tiene la ventaja de
tratarse de una patología fácilmente controlable (con
cambios en el
estilo de vida y con fármacos) y medible, por lo que
es conveniente una
monitorización frecuente. Un meta análisis
de grandes estudios
que incluían a unos 420.000
pacientes seguidos durante 10 años
demostró la existencia
de una asociación
entre cifras de
PAD comprendidas entre 76 y 105
mm Hg y el riesgo de cardiopatía coronaria e ictus, que era 10-12 veces
superior en individuos
con cifras de PAD de 105 mm Hg que en normotensos.
Otra meta análisis
de estudios que incluían a más de 1 millón de pacientes sin enfermedad
cardiovascular previa demostró que en individuos con cifras de PAS/PAD>
115/75 mm Hg el
riesgo cardiovascular se
duplica con cada incremento de 20/10
mm Hg. Ello permitió calcular que una reducción de 5-6 mm Hg
en la PAS y de
10-12 mm Hg
en la PAD se asociaba a una reducción en la
incidencia de ictus
(38%), cardiopatía isquémica
(16%) y mortalidad
vascular (22%). La importancia del control de la PA
queda reflejada por el hallazgo
de que reducciones de solo 2-3 mm Hg en la PAD disminuyen en un 9% el riesgo de
accidentes cerebrovasculares y en un 5% el de insuficiencia cardiaca congestiva
(Cuéllar, 2013). Sea como fuere, su elevada prevalencia en la población
general, unida al mayor riesgo de morbimortalidad cardiovascular en
pacientes hipertensos, convierte
a la hipertensión arterial en el principal
factor de riesgo
en pacientes mayores de 50 años.
Tabaquismo
Los estudios de
casos y controles y de cohortes al respecto de la influencia del tabaquismo son
concluyentes y revelan
una mayor incidencia de cardiopatía isquémica y mortalidad asociada en
personas fumadoras. Por ejemplo, en adultos “jóvenes” (< 40-55
años) el hábito
tabáquico se ha
asociado con una probabilidad 3,3 y 4,6 veces mayor
de sufrir infarto
de miocardio frente
a no fumadores
o ex fumadores, y
en adultos de
mayor edad ese
riesgo también se
incrementa en 2,4
veces. El tabaquismo
se ha asociado
a un riesgo de mortalidad por cardiopatía isquémica
un 70% mayor (respecto a la ausencia de dicho hábito), con un riesgo
dependiente del número de cigarrillos, la duración del hábito y
la profundidad de
la inhalación. Este factor puede incidir de forma directa o
indirecta en el riesgo de desarrollo de la lesión aterosclerótica y de oclusión
de las arterias coronarias, al producir una alteración endotelial y promover la
adhesión plaquetaria a las
capas subíntimas, aumentando
la infiltración de lípidos y la
proliferación de células musculares lisas mediada por el factor de crecimiento
derivado de plaquetas. No
hay que olvidar
la relevancia del
tabaquismo pasivo.
Hipercolesterolemia
Un aumento
de las cifras de colesterol total, sobre todo del
colesterol LDL (comúnmente conocido como colesterol malo),
o una disminución
de los niveles
de colesterol HDL
(colesterol bueno) aumenta también
el riesgo de
su acumulo, favoreciendo
la formación y progresión de
la placa de
ateroma en las
arte-ri
as y, con ello, de arteriopatía coronaria. Se
ha observado que por cada 1% de aumento de la concentración de colesterol LDL
se observa un aumento
del riesgo de
acontecimientos coronarios del
2 al 3%.
En base a
una sólida evidencia
que apunta a
que una reducción
en los niveles
de colesterol LDL reduce el
riesgo cardiovascular, algunas
guías clínicas recomiendan niveles de c-LDL ≤ 70 mg/dl, con una
reducción de hasta 20 mg/dl en pacientes de alto riesgo.
Diabetes
En particular, la
diabetes mellitus tipo 2 se
ha propuesto como
un factor de
riesgo importante, habiéndose
observado una incidencia
significativamente mayor de cardiopatía
isquémica en estos
pacientes respecto a no
diabéticos. Entre las causas de ello, se describe su frecuente asociación con
la hiperlipidemia (elevados niveles de triglicéridos y
colesterol LDL y bajos
niveles de colesterol HDL), que
puede promover la
formación de la
placa de ateroma.
Además, la diabetes mellitus
aumenta la susceptibilidad miocárdica a la lesión isquémica y modifica la
respuesta de los cardiomiocitos
a las estrategias
de condicionamiento isquémico por la disrupción en las rutas de
señalización intracelular responsables
de la resistencia
a la muerte
celular. Es, pues, de especial
relevancia para el riesgo cardiovascular, controlar adecuadamente
los niveles de glucemia y, en caso de desarrollar
diabetes tipo 2, tratarla eficazmente.
Los factores
de riesgo hasta
aquí comentados (tabaquismo,
diabetes, hipertensión arterial
e hipercolesterolemia) son
los responsables del
69% de la incidencia de la enfermedad arterial periférica (EAP), siendo
el tabaquismo el factor más importante. De hecho, la EAP se considera un equivalente de
la enfermedad coronaria
y un marcador de alto riesgo de
eventos coronarios y cardiovasculares, y de mortalidad.
Obesidad
Definida como un
exceso de acu-mulación de grasa en el tejido adiposo
y directamente relacionada con los malos hábi-tos alimenticios
y una reducida actividad física (sedentarismo), se
reconoce como una causa frecuente
de muerte cardiovascular, especialmente
en países desarrollados. El acumulo excesivo de lípidos en las
vísceras abdominales junto a la desregulación de los factores endocrinos
derivados de los adipo-citos, eventos ambos que
ocurren en la obesidad, llevan al
desarrollo de enfermedad
aterosclerótica. Algunos trabajos
han estimado que
la tasa de
obesidad se ha
duplicado en España en los últimos 20 años y se estima que más de la mitad
de las personas adultas (el 53%) está por encima de su peso, con un 17% de
obesos, responsable del 7% del gasto sanitario total. La
combinación de la
obesidad con otros
factores de riesgo
cardiometabólico (como
hipertensión, hiperglucemia o dislipidemias),
como ocurre en
el conocido como síndrome metabólico,
determina una sinergia
del riesgo cardiovascular, siendo
éste superior al
estimado a través
de la cuantificación a
través de cada
uno de los
factores de riesgo
considerados independientemente.
Diagnóstico
Se realiza
fundamentalmente por la sospecha clínica de dolor torácico, aunque no se
descartan pruebas complementarias si se presentan otros síntomas atípicos. A
los pacientes con sospecha de angina de pecho estable, además, se les suele
hacer un electrocardiograma.
La prueba de
esfuerzo o ergometría es el examen más utilizado cuando hay dudas en el
diagnóstico de isquemia miocárdica y también sirve para obtener información pronóstica de los pacientes con angina. El paciente realiza
ejercicio continuo en cinta rodante o bicicleta ergométrica
para valorar su respuesta clínica (si hay dolor durante el ejercicio) y su
respuesta eléctrica (si existen cambios en el electrocardiograma durante el
esfuerzo que sugieran isquemia miocárdica). Esta prueba no es valorable si hay
alteraciones basales del electrocardiograma o si el paciente está tomando
determinados fármacos (por ejemplo, digoxina). Evidentemente, tampoco se puede
realizar una ergometría si el paciente presenta algún problema locomotor que le
impida caminar correctamente. En estos casos, se hacen pruebas de estrés con fármacos
(dobutamina) o de radioisótopos.
La arteriografía
coronaria (coronariografía o cateterismo) es el
método de referencia para el diagnóstico de las estrecheces coronarias y además
es útil en el caso de que sea necesario para el tratamiento de las mismas
(dilatación e implantación de stent). Dado que se
trata de una prueba invasiva y moderadamente costosa, queda reservada a si los
resultados de las anteriores pruebas son concluyentes de enfermedad coronaria
importante y con datos de mal pronóstico. También se utiliza en pacientes con
síntomas atípicos cuando las pruebas no invasivas no resultan concluyentes.
Pronóstico
El pronóstico es
muy variable, ya que depende de la la extensión de la
enfermedad y de lo dañado que esté el músculo cardiaco. Hay enfermos que están
controlados y que apenas presentan síntomas mientras otros tienen una esperanza
de vida corta. Los factores que más influyen en el pronóstico es el buen o mal
control de los factores de riesgo coronario.
Tratamiento
Los pacientes con
angina de pecho deben vigilar los factores de riesgo cardiovascular y seguir
controles periódicos para prevenir la aparición de nuevos. Para corregirlos se
debe:
1. Dejar el tabaco
2. Vigilar la
hipertensión y la diabetes y su tratamiento (peso, dieta, fármacos)
3. Seguir una dieta
baja en colesterol y grasas
4. Alcanzar un peso
corporal ideal
5. Reducir el
colesterol hasta obtener un LDL menor de 70 mg/dl
En cuanto al
tratamiento farmacológico, salvo en casos de contraindicaciones, todos los
pacientes con enfermedad coronaria deben tomar ácido acetilsalicílico (existen
muchos preparados comerciales, pero el más conocido es la Aspirina®) de forma
crónica, diariamente y a dosis bajas (100–150 mg) por su efecto antiagregante plaquetario.
También los pacientes son tratados con betabloqueantes como tratamiento
principal y para mejorar los síntomas se recomiendan nitratos (vía oral,
sublingual o en parches transdérmicos), antagonistas
del calcio, ivabradina y ranolazina.
Los pacientes con crisis frecuentes de angina se someten a tratamiento de
varios fármacos combinados.
Algunos pacientes
con angina son candidatos a tratamientos de revascularización coronaria
(consisten en corregir esas estrecheces), que se puede realizar mediante
cirugía cardiaca de derivación (bypass) o por angioplastia coronaria (con
cateterismo). La elección entre una u otra depende de las características de la
enfermedad:
1 Angioplastia
coronaria. Se realiza cuando la enfermedad coronaria permite esta técnica. Se
introduce un catéter hasta la arteria coronaria y se dilata con balón. Después
se implanta un stent (dispositivo metálico como una
malla cilíndrica) dentro de la arteria para conseguir su permeabilidad siempre
que esto sea posible.
2 Bypass. Para
pacientes con enfermedad coronaria más difusa, cuando la angioplastia no es
posible y sobre todo si existe mala función del ventrículo izquierdo. Se
realiza con apertura del tórax y anestesia general.
Angina de pecho inestable
Suele ser signo de
muy alto riesgo de infarto agudo de miocardio o muerte súbita. La angina
inestable se desencadena igual que el infarto, pero en este caso no existe una
oclusión completa de la arteria coronaria por el trombo y no se ha llegado a
producir muerte de células cardiacas. Se manifiesta en reposo por un dolor u
opresión que empieza en el centro del pecho y puede extenderse a brazos,
cuello, mandíbula y espalda. Es decir, los síntomas son iguales a los del
infarto, aunque generalmente de menor duración e intensidad. Esta angina debe
ser tratada como una emergencia, ya que hay un elevado riesgo de producirse un
infarto, una arritmia grave o muerte súbita.
Epidemiología
Las enfermedades
cardiovasculares (ECV) son
la primera causa
de muerte en
el mundo, por
delante de los tumores y las enfermedades respiratorias, siendo
responsables del 30% de los fallecimientos en varones (la cardiopatía isqué-mica en primer lugar) y el 36% en mujeres (la
enfermedad cerebrovascular en primer lugar y la isquémica en segundo). Así, la
OMS apunta a que en 2015
murieron por ECV 17,7
millones de personas (en 2018 se
hablaba ya de 17,9 millones), lo cual representa un 30% de todas las muertes
registradas en el mundo; más del 75% de
todos estos fallecimientos prematuros
(16 millones por debajo de los 70
años de edad) se producen en países
de ingresos bajos
y medios. El
último informe del
Global Burden of DiseaseStudy (con cifras relativas al año 2017)
confirma esas cifras
de mortalidad por
ECV e indica que ha habido un incremento superior
al 40% desde 1990. Se trata, por tanto, de un problema con
un impacto socio-sanitario creciente: se estima que la cifra de muertes
anuales por ECV ascenderá a 23 millones para el año 2030.De las
muertes por causa
cardiovascular, 7,4 millones se deben a la cardiopatía isquémica
o arteriopatía coronaria, lo
cual representa el
13,2% del total de muertes, siendo la principal causa de
muerte en el
mundo (Tibaut
et al.; 2017). En
particular, el infarto
agudo de miocardio
es la causa
mayoritaria de mortalidad
por cardiopatía isquémica, relacionándose con casi 2 de cada 3 muertes
(64%); se ha estimado que más de un tercio de los pacientes con IAM muere antes
de llegar al hospital. Es previsible que
la mortalidad por cardiopatía isquémica
continúe aumentando en la próxima década debido a
la creciente epidemia
de obesidad, diabetes
tipo 2 y
síndrome metabólico, que,
a su vez, pueden elevar el riesgo de enfermedad
coronaria prematura en jóvenes.
En varios países del mundo, la
mortalidad coronaria ajustada
por edad es similar a la de los países mediterráneos y
claramente inferior a las de
países del centro
y el norte
de Europa, situándose
entre las más
bajas del mundo.
Conviene destacar que,
desde mediados de
los años 70
del siglo XX, están descendiendo paulatinamente las
tasas de mortalidad por ECV en todas las comunidades autónomas (también
en los países
de nuestro entorno),
aunque en mayor
medida por la
reducción de la
mortalidad cerebrovascular en
comparación con la
de la cardiopatía
isquémica. Esa reducción de la mortalidad, motivada por una mejoría de
los hábitos de vida y de los tratamientos frente a la enfermedad coronaria, ha llevado
a que la prevalencia (número de pacientes que viven con la
enfermedad en un determinado momento) de ECV haya seguido aumentando, pues la
incidencia (nuevos casos) está estabilizada.
Según datos
del Instituto Nacional
de Estadística, referentes al año
2018, del total 427.721 muertes que se produjeron en España ese año,
120.859 (un 28,3%)
se atribuyeron a
las ECV, por delante de tumores (26,4%) y
enfermedades del sistema
respiratorio (12,6%). La
tasa media estandarizada de
mortalidad cardiovascular se situó en 230,5 fallecimientos por cada
100.000 habitantes, presentando
algunas comunidades autónomas
una mortalidad mayor
(Andalucía, Islas Canarias,
Murcia) que otras
(Madrid, Navarra, Castilla
y León). Dentro
del grupo de ECV, las
cardiopatías isquémicas fueron un año
más la primera
causa de muerte
también en nuestro
país (un 25,78%
del total de la mortalidad cardiovascular),
responsables de 31.152 fallecimientos (18.423
hombres y 12.729 mujeres; en mujeres la mayor
mortalidad por causas
cardiovasculares se debe
a ictus), si bien su mortalidad
se redujo en un 3,7% respecto al año
anterior. En la
mortalidad por cardiopatía isquémica, destaca sobremanera el
infarto agudo de
miocardio como causa
más frecuente, responsable del 46,61% de las muertes (14.521 en 2018:
8.660 en hombres y 5.861 en mujeres), aunque la tasa se ha reducido
notablemente desde 2006
(cuando provocó 22.028 defunciones). Sin embargo, la morbilidad
(complicaciones e ingresos en el hospital) de las ECV en general, y de la
cardiopatía isquémica en particular, no ha parado de aumentar desde la década
1990. En consecuencia, se vaticina que su impacto sanitario y social seguirá
creciendo durante los próximos años.
La prevalencia de
la angina de pecho está relacionada directamente con la edad en ambos sexos: en
las mujeres varía entre el 0,1 y el 1% a los 45-54 años y el 10-15% a los 65-74
años; en varones, las respectivas cifras son del
2-5% y del 10-20%. Se calcula que en la mayoría de
los países europeos sufren
angina estable entre
20.000 y 40.000 individuos por millón de habitantes, con una tasa anual
de mortalidad en estos pacientes que
oscila entre el
0,9 y el
1,4% por año.
Por otro lado, en
términos de incidencia, se estima que se producen más de 2.500 nuevos casos
anuales de síndromes coronarios agudos (SCA)
por millón de
habitantes, de los
que unos 1.500 nuevos casos se corresponden a SCA sin elevación del
segmento ST (SCASEST, incluyendo
el IAMSEST) del
electrocardiograma y unos 1.000 casos a infartos de miocardio con
elevación del ST (IAMCEST). La mortalidad
de los mismos
ronda el 10%
en la fase hospitalaria (la
mayoría de defunciones
acontecen en el
medio extrahospitalario) y
el 15% en los primeros 6 meses. Así pues, la
incidencia anual de IAM
no fatal ronda
entre el 0,5
y el 2,6%;
cifras, como se
ve, bastante bajas.
En todo caso, para comprender mejor la carga sociosanitaria de
la cardiopatía isquémica
se recomienda la
consulta del documento "Estrategia en cardiopatía
isquémica del Sistema Nacional de Salud”, publicado en 2011 por el
Ministerio de Sanidad,
Política Social e
Igualdad.
Conclusión
El impacto socio sanitario y
económico que se asocia con las enfermedades cardiovasculares y, en
particular, con la cardiopatía isquémica en sus distintas formas de
presentación, gran parte
de los esfuerzos
del sistema sanitario
se orientan a potenciar la
concienciación de la
sociedad en una
prevención cardiovascular primaria y para, una vez ha ocurrido un evento
isquémico a nivel cardiaco, minimizar el riesgo cardiovascular a fin de
pre-venir recurrencias de
los mismos, sus
complicaciones y la
morbimortalidad asociada. Conviene
subrayar que, en
la actualidad, gracias
a las mejoras
en los tratamientos
médicos y en las técnicas
de revascularización arterial,
se consigue en muchos casos
atenuar el daño miocárdico tras un
evento coronario agudo,
de forma que la mayoría de
pacientes podrá volver a realizar una vida relativamente normal en un
plazo breve de
tiempo, pudiendo reincorporarse a su actividad diaria y
laboral en un plazo medio, así pues, la educación sanitaria y
prevención secundaria tras
un primer evento son de mayor importancia.
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