Ciencias de la salud

Artculo de revisin

 

Esteatosis heptica no alcohlica y la cuantificacin de las enzimas hepticas: Cunto aportan al diagnstico?

 

Nonalcoholic hepatic steatosis and the quantification of liver enzymes: How much do they contribute to the diagnosis?

 

Esteatose heptica no-alcolica e quantificao de enzimas hepticas: quanto contribuem para o diagnstico?

 

 

Pamela Jackeline Monteros-Pincay I

monteros-pamela8329@unesum.edu.ec

https://orcid.org/0000-0002-9697-4496

 

Hugo Daniel Sornoza-Mero II

sornoza-hugo5062@unesum.edu.ec

https://orcid.org/0000-0002-3517-1585

 

 

Correspondencia: monteros-pamela8329@unesum.edu.ec

 

 

*Recibido: 12 de enero de 2021 *Aceptado: 22 de febrero del 2021 * Publicado: 29 de marzo del 2021

 

 

        I.            Egresadas de la Carrera de Laboratorio Clnico, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Estatal del Sur de Manab, Jipijapa, Manab, Ecuador.

     II.            Egresadas de la Carrera de Laboratorio Clnico, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Estatal del Sur De Manab, Jipijapa, Manab, Ecuador.

 

 

 

 

 

Resumen

La esteatosis heptica no alcohlica es una enfermedad caracterizada por el depsito excesivo de lpidos en el hgado, que provoca deterioros similares a los producidos por la ingesta de alcohol, pero en personas con antecedentes sin consumo habitual. Esta investigacin tuvo como objetivo determinar en qu medida la cuantificacin de las enzimas hepticas contribuye al diagnstico de la esteatosis heptica no alcohlica, para lo cual se realiz una investigacin descriptiva con un diseo documental, mediante una revisin sistemtica, con el fin de describir el tema. Esta revisin seleccionada como fuentes de investigacin las bases de datos electrnicas PubMed, Scielo, New England, The Lancet y Google Scholar. Esta estrategia de bsqueda se desarroll en combinacin con las siguientes palabras clave: esteatosis-enzimas hepticas. Como resultados obtenidos, las transaminasas (GOT y GPT) se encontraban dentro de los valores normales en el 94% de los sujetos, mientras que la GGT estaba elevada en el 66,6% de ellos. De los pacientes con GOT y GPT normales, el 72% presentaba esteatosis heptica en diferentes grados y el 63,3% de los pacientes, con GGT normal. En conclusin, la alanina aminotransferasa (TGP) se ha utilizado como ayuda para el diagnstico. Puede estar ligeramente elevado, pero no ms de 2-3 veces el valor lmite superior del mtodo.

Palabras clave: Esteatosis; enzimas; hgado; diagnstico.

 

Abstract

Nonalcoholic hepatic steatosis is a disease characterized by the excessive deposit of lipids in the liver, which causes deteriorations similar to those produced by alcohol intake, but in people with a history without habitual consumption. This research aimed to determine how much the quantification of liver enzymes contributes to the diagnosis of non-alcoholic hepatic steatosis, for which a descriptive investigation with a documentary design was carried out, through a systematic review, in order to describe the subject This review selected as research sources the electronic databases Pubmed, Scielo, New England, The Lancet and Google Scholar. This search strategy was developed in combination with the following keywords: steatosis-liver enzymes. As results obtained, transaminases (GOT and GPT) were within normal values in 94% of the subjects, while GGT was elevated in 66.6% of them. Of the patients with normal GOT and GPT, 72% had hepatic steatosis in different degrees, and 63.3% of the patients, with normal GGT. In conclusion, alanine aminotransferase (TGP) has been used as a diagnostic aid. It may be slightly elevated, but not more than 2-3 times the upper limit value of the method.

Keywords: Steatosis; enzymes; liver; diagnosis.

 

Resumo

A esteatose heptica no alcolica uma doena caracterizada pelo depsito excessivo de lipdios no fgado, que causa deterioraes semelhantes s produzidas pela ingesto de lcool, mas em pessoas com histrico de no consumo habitual. Esta pesquisa teve como objetivo verificar em que medida a quantificao de enzimas hepticas contribui para o diagnstico da esteatose heptica no alcolica, para a qual foi realizada uma investigao descritiva com desenho documental, por meio de reviso sistemtica, a fim de descrever o assunto. Esta reviso selecionou como fontes de pesquisa as bases de dados eletrnicas PubMed, Scielo, New England, The Lancet e Google Scholar. Esta estratgia de busca foi desenvolvida em combinao com as seguintes palavras-chave: steatosis-liver enzmes. Como resultados obtidos, as transaminases (GOT e GPT) estavam dentro dos valores normais em 94% dos indivduos, enquanto a GGT estava elevada em 66,6% deles. Dos pacientes com TGO e TGP normais, 72% apresentavam esteatose heptica em diferentes graus e 63,3% dos pacientes, com TGG normal. Em concluso, a alanina aminotransferase (TGP) tem sido usada como auxiliar de diagnstico. Pode ser ligeiramente elevado, mas no mais do que 2-3 vezes o valor limite superior do mtodo.

Palavras-chave: Esteatose; enzimas; fgado; diagnstico.

 

Introduccin

Las enzimas hepticas son las encargadas de transformar el alimento en energa y esa es su funcin primordial, pero el aumento o concentraciones altas puede ser un signo de que el hgado este lesionado o incluso daado, se escogi este tema debido a que son muchas las personas que sufren de problemas hepticos en la actualidad, debido a que afecta a su salud, ya sea por una mala alimentacin, abuso de bebidas alcohlicas, dietas rigurosas, entre otros factores que tiene su repercusin en las personas y en la salud. El objetivo de esta investigacin es analizar cuanto aporta la cuantificacin de enzimas hepticas para un buen diagnstico de enfermedades relacionadas al hgado, este tema es de suma importancia porque su investigacin est enfocada con fundamentos dirigidos a la comunidad cientfica que estudia dicho campo.

A la esteatosis heptica se le denomina enfermedad del hgado graso no alcohlico (NAFLD, por sus siglas en ingls, Nonalcoholic Fatty Liver Disease) y es la enfermedad heptica crnica ms comn. Es una condicin clnica patolgica caracterizada por la acumulacin de lpidos en el hgado que genera daos similares a los producidos por el consumo de alcohol, pero en individuos sin historial de consumo crnica (1).

La enfermedad heptica grasa no alcohlica (EHGNA) es tambin definida por la presencia de infiltracin grasa en el hgado en ausencia de consumo de alcohol y de otras causas secundarias de enfermedad crnica heptica abarca una condicin clnica que comprende un amplio espectro de dao heptico que se extiende desde esteatosis a esteatohepatitis no alcohlica (EHNA), fibrosis hasta cirrosis (2).

La etiologa y los mecanismos que intervienen en la aparicin de la enfermedad no son bien conocidos, pero se acepta una serie de condiciones asociadas (factores de riesgo). Entre ellas figuran pertenecer al sexo femenino (65-83%), la obesidad (69-100%), la diabetes mellitus tipo 2 (36-75%) y la hiperlipemia (20-81%) (3).

La EHNA se asocia tambin con un sndrome de resistencia a la insulina (RI) y con las afecciones relacionadas con esta. Se ha sugerido que se trata de la manifestacin heptica del sndrome metablico por la presencia de RI, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipertensin arterial (4).

Recientemente se ha concentrado la atencin en la excesiva acumulacin de triglicridos en el hgado como parte del sndrome metablico. Parece ser que la acumulacin de grasa en el hgado se asocia a mayor incidencia de insulino resistente incluso en sujetos con peso normal o sobrepeso moderado. La esteatosis est relacionada a la insulinoresistencia heptica, lo que significa que el hgado es menos sensible a los efectos supresivos de la insulina en la produccin de glucosa heptica, VLDL y triglicridos (5).

Las pruebas de funcin heptica se basan en la medicin en sangre de la concentracin de bilirrubina y del trabajo de ciertas enzimas que se encuentran en el hgado, denominadas; Aspartato aminotransferasa (TGO), alanina aminotransferasa (TGP), fosfatasa alcalina (FA), y gamma glutamil transferasa (GGT). El aumento de los valores normales nos muestra que existe una lesin del hgado (aunque tambin pueden alterarse en procesos no hepticos) (6).

Las reacciones metablicas del organismo estn normalizadas por catalizadores bilgicos llamadas enzimas. Las enzimas elaboran su funcin de manera principal en las clulas. Su aparicin en la sangre normalmente es el resultado de la fuga de dichas enzimas desde las clulas daadas (7).

 

Desarrollo

Esteatosis heptica no alcohlica

La esteatosis heptica se le denomina enfermedad del hgado graso no alcohlico (NAFLD,) y es la enfermedad heptica crnica ms comn. Es una condicin clnico-patolgica caracterizada por la acumulacin de lpidos en el hgado que genera daos similares a los producidos por el consumo de alcohol, pero en individuos sin historial de consumo crnico. Histolgicamente se caracteriza por una acumulacin de lpidos, macro o micro vesicular, mayor a 5% del peso total del hgado (23).

La NAFLD es un trmino general que abarca una gama de alteraciones hepticas. La esteatosis heptica simple tiene pocas complicaciones; sin embargo, si no es tratada puede progresar a esteatohepatitis, la cual a su vez si no es controlada, puede continuar a fibrosis y ser un factor de riesgo alto para cirrosis y cncer heptico (23).

 

Factores de riesgo asociados

Existen otras condiciones endocrinas que estn relacionadas en menor grado con la EHNA: hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo y el sndrome poli qustico ovrico. La esteatosis tambin se ha asociado a enfermedades cardiovasculares, apnea obstructiva del sueo, adenomas clnicos, hiperuricemia, deficiencia de vitamina D, hiperferritemia y esteatosis pancretica. Adems, se ha determinado que pacientes con esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis tienen mayor riesgo de desarrollar hepatocarcinoma (HC) (23).

Comnmente, los pacientes son diagnosticados inicialmente por elevaciones medias (1.5 a 4 veces) de las aminotransferasas (ALT y AST), la fosfatasa alcalina (FA) y la gamma-glutamil transferasa (GGT) en suero; siendo el ultrasonido la tcnica no invasiva ms utilizada en la actualidad y con cierto grado de confianza. Adems, a medida que incrementa la severidad de la enfermedad, se ha observado un concomitante aumento en la AST, al igual que en la proporcin de AST/ALT. (24)

 

ndices de la esteatosis heptica no alcohlica

Se han propuesto tambin modelos predictivos combinando parmetros clnicos y de laboratorio para diagnosticar EHNA. El Nash Test, que incluye 12 parmetros y tiene un ndice de y especificidad por curva ROC de 0,84. Otros modelos predictivos son el NASH diagnsticos (citokeratina 18, adiponec-tina y resistina), agradable modelo (TGP, citokeratina 18 aos y la presencia de SM) CABELLO (HTA; TGP mi IR) y el NASH de puntuacin. Sin embargo, la mayora se aplica en una mnima poblacin, ya que an no es vlida para que sea aplicada a una poblacin ms amplia. (25)

En los ltimos aos se ha comunicado la coexistencia de adenomatosis heptica con lesiones de esteatohepatitis no alcohlica en dos pacientes con sndrome metablico, una asociacin de inters por la creciente prevalencia de la enfermedad heptica grasa no alcohlica en los pases desarrollados y por la posibilidad de que compartan un mecanismo causal (26)

 

Diagnstico

La esteatosis heptica alcohlica o no alcohlica, como otras patologas hepticas en general pasa desapercibida y es asintomtica fases iniciales e intermedias; esto se debe al importante reserve funcional y regeneracin hepticas. Cuando esta fase est ms avanzada o la esteatosis heptica es muy grave empiezan a aparecer sntomas y signos poco especficos como astenia, molestias o leve dolor en cuadrante superior derecho del abdomen y por ultimo hepatomegalia (24).

El diagnstico de enfermedad por hgado graso no alcohlico, por lo general, se sospecha primero en aquella persona gorda u obesa con resultados ligeramente elevados en los exmenes hepticos realizados durante cualquier anlisis habitual de sangre. Actualmente, algunos expertos recomiendan que a todo nio o adolescente obeso se le revisen las enzimas hepticas; pese a que la enfermedad por hgado graso no alcohlico pueda existir aunque los resultados de los anlisis de sangre sean normales (28).

Entonces, su diagnstico se basa en la suposicin clnica, asociado a la deteccin de factores de riesgo en la historia clnica, el descubrimiento casual de elevacin de las aminotransferasas en controles analitos, laborales y preventivos, o en un hgado hiperecognico en una ecografa abdominal realizada por otras causas. As mismo puede ocurrir que su hallazgo se quirrgico debido a una ciruga abdominal (24).

La ecografa abdominal superior es apreciada como el diagnstico inicial, donde se puede observar un hgado brillante o hiperecognico, en semejanza con la cortical de rin derecho y bazo, que determina a la esteatosis heptica. Cabe destacar, que la esteatosis heptica suele llegar a tener una reparticin irregular o geogrfica, que le hiperecogenicidad puede retribuir a otras causas como la fibrosis o depsito de metales (24).

El mtodo ms eficaz para cuantificar la esteatosis hepticas es la espectroscopia heptica por resonancia magntica nuclear. Para evaluar la fibrosis heptica o cirrosis heptica se debe recurrir a procedimientos no invasivos de laboratorio, y de imagen como la elastografia heptica-fibroscan o ECO-ARFI, entre otros que pueden tener conexin con el grado de fibrosis de la biopsia heptica (24).

La biopsia heptica sigue siendo el patrn de oro en el diagnstico para distinguir entre una esteatosis heptica simple y la presencia de una esteatosis heptica inflamatoria, as mismo en el grado de evolucin a fibrosis heptica o cirrosis heptica. Este tipo de diagnstico es invasivo, costoso y adems conllevo a riesgo de complicaciones, con orientacin de muestreo e interpretacin intra e inter-observador. Por tal razn se debera particularizar a los pacientes que se deben someter a esta. No est indicada si existe factor de riesgo ni se justifica si mediante otros procedimientos se ha sido capaz de evidenciar la existencia de fibrosis y cirrosis heptica (24).

La mayora de gente con enfermedad por hgado graso no alcohlico, especialmente quienes tienen hgado graso simple sin inflamacin, casi no presentan problemas fruto de la afeccin. No obstante, alrededor de 25 por ciento de quienes padecen esteatohepatitis no alcohlica podran presentar fibrosis heptica que empeora con el tiempo. En general, el avance de la fibrosis es lento y puede demorar aos o hasta dcadas (28).

 

Cuantificacin de las enzimas hepticas

Los niveles elevados de enzimas del hgado pueden indicar inflamacin o lesin de las clulas del hgado. Las clulas del hgado inflamadas o lesionadas pierden cantidades superiores a las habituales de ciertos qumicos, incluidas las enzimas del hgado, que se depositan en el torrente sanguneo, lo que puede producir un nivel elevado de enzimas del hgado en los anlisis de sangre. (30)

Las enzimas del hgado especficas que se encuentran en un nivel elevado con mayor frecuencia son las siguientes:

         Alanina transaminasa (ALT)

         Aspartato transaminasa (AST)

         Fosfatasa alcalina (ALP)

         Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)

 

Pruebas de funcin heptica

Los anlisis de la funcin heptica pueden usarse para lo siguiente:

1.      Detectar infecciones del hgado, como la hepatitis

2.      Supervisar el avance de una enfermedad, como la hepatitis viral o alcohlica, y determinar si el tratamiento es o no efectivo

3.      Medir la gravedad de una enfermedad, en especial la cicatrizacin del hgado (cirrosis)

4.      Supervisar los posibles efectos secundarios de los medicamentos

Los anlisis de la funcin heptica miden los niveles de determinadas enzimas y protenas en la sangre. Los niveles superiores o inferiores que los niveles normales pueden indicar problemas con el hgado.

Metodologa

Tipo de estudio

La presente es una investigacin documental debido a que se analizan los resultados de diversos estudios concernientes al tema elegido.

 

Estrategias de bsqueda

Se realiz una bsqueda en Google Acadmico, Scielo, Redalyc, Latindex, Scopus, Web of Science, PubMed, New England y The Lance, utilizando las palabras clave: esteatosis, heptica, enzimas, diagnostico que dio un aproximado de 140 resultados, de los cuales se seleccionaron 63 artculos cientficos de las primeras 10 pginas de resultados que tenan mayor coincidencia en el tema con la bsqueda, tanto ingls como investigaciones en espaol que han sido publicados entre los aos 2015-2020, y que en base al ttulo y resumen indicaran estar relacionados con el tema de estudio.

 

Manejo de informacin

En la seleccin de los estudios se prioriz los realizados con grupos de experimentacin y control para obtener datos ms fiables de primera fuente, por lo que en el resumen se puso atencin a que tuvieran resultados verificables.

 

Resultados

Para la presentacin de resultados se detallan los principales hallazgos de los estudios realizados referentes de la esteatosis heptica no alcohlica y la cuantificacin de las enzimas hepticas en su aporte para los diagnsticos de las personas.

Tabla 1: Funcionalismo Heptico

AUTORES

PAS

AO

RESULTADOS

Mayo Clinic (32)

EE UU

2018

Gamma-glutamil-transferasa (GGT). La GGT es una enzima de la sangre. Si los niveles son ms altos de lo normal, es posible que el hgado o las vas biliares estn daados.

Alanina transaminasa (ALT). La ALT es una enzima que se encuentra en el hgado y que ayuda a convertir las protenas en energa para las clulas hepticas. Cuando el hgado est daado, se libera ALT al torrente sanguneo y aumentan sus niveles.

Aspartato transaminasa (AST). La AST es una enzima que ayuda a metabolizar los aminocidos. Al igual que la ALT, la AST normalmente est presente en la sangre en niveles bajos. Un aumento en los niveles de AST puede indicar dao o enfermedad del hgado o dao muscular.

Fosfatasa alcalina (ALP). La ALP es una enzima que se encuentra en el hgado y los huesos y es importante para descomponer las protenas. Si los niveles de ALP son ms altos de lo normal, es posible que el hgado presente alguna enfermedad o dao, como una va biliar obstruida o ciertas enfermedades seas.

Larreal et al (35)

Argentina

2012

Es conocido que los virus de hepatitis alteran las pruebas del funcionalismo heptico, los pacientes con hepatitis A presentan transaminasas elevadas a expensas de ALT, FA, GGT y BD tambin aumentaron, en la infeccin por estos virus, conocidos como hepatotropos, se demostr elevacin de transaminasas a expensas de ALT, posiblemente debido a que esta enzima se encuentra en mayor proporcin en tejido heptico, a diferencia del resto de los virus donde predomin AST, probablemente debido a que sta es producida en otros tejidos y estos virus producen principalmente enfermedad sistmica con afectacin de mltiples rganos, entre ellos, el hgado. La elevacin de FA y GGT se relaciona estrechamente en la infeccin por virus dengue, CMV y hepatitis A, lo que significa que esta elevacin probablemente se produce por disfuncin heptica.

Pacin et al (36)

Chile

2018

Actividad enzimtica srica (GPT, GOT y fosfatasa alcalina) Los valores sricos de las menciona- das enzimas no arrojaron diferencias significativas entre los pacientes quiescentes, cualquiera fuera su forma cli nica, y los testigos sanos (p > 0.1), pero si entre los pacientes reaccionales por un lado y los testigos sanos y pacientes quiescentes por el otro (p < 0.001). La comparacin de las distintas formas clnicas reaccionales entre si no arroj diferencias significativas. (p > 0.3).

Ribas (37)

Honduras

2016

Otra de las protenas sintetizadas por el hgado es la protrombina, una englobulina que migra en la electroforesis con la alfa 2 globulina. Su vida media siendo ms corta que la de la albmina nos-permite evaluar ms precozmente la gravedad de la lesin heptica. Muy conocido es el papel de la protrombina en el mecanismo de la coagulacin. Un mtodo eficiente para la determinacin de la protrombina es la medida del llamado Tiempo de Protrombina; si hay aumento precoz del tiempo de protrombina ello es evidencia de un mal pronstico, pues significa dficit de sntesis por incapacidad heptica (insuficiencia).

Holgun et al (38)

Ecuador

2017

Pruebas realizadas que consisti en determinar en suero sanguneo los niveles de las enzimas transaminasas y Gamma glutamil transpeptidasa para la seleccin de individuos con posible alteracin de la funcin heptica, 41 personas, es decir el 82,00% de comerciantes firmaron su consentimiento para la realizacin de los exmenes, en tanto que el 18,00% restante decidi no participar. Se realiz extraccin venosa de 10 ml. de sangre para la obtencin de suero sanguneo. Sobre los 41 participantes, el 34,15%, es decir 14 de ellos presentaron transaminasas TGO y TGP elevadas, mientras que el 65,85% restante obtuvo valores dentro del rango referencial de 40 UI/L. En cuanto a la valoracin de la GGT, 11 personas equivalentes al 26,83% evidenciaron alteraciones frente a un 73,17% de niveles referenciales entre 11-50 UI/L.

 

 

 

 

Tabla 2: Esteatosis Heptica

AUTORES

PAS

AO

RESULTADOS

Domnguez et al (41)

Mxico

2015

La obesidad se ha consolidado como uno de los mayores problemas de salud pblica que enfrentamos hoy en da a nivel mundial. Es cada vez ms comn ver que se consuman alimentos con mayor cantidad de grasas en la dieta occidental por su facilidad de obtencin, repercutiendo en la salud de la comunidad. A medida que aumenta la cantidad de personas con sobrepeso/obesidad, se puede observar un aumento relacionado en la incidencia de hgado graso no alcohlico (HGNA). Aproximadamente un 30% de la poblacin adulta sufre de dicha alteracin, convirtindose en la causa ms comn de dao heptico superando incluso al alcoholismo.

Garca et al.(42)

Espaa

2013

La prevalencia de la diabetes mellitus (DM) clnica en la cirrosis heptica es del 30%, sin embargo en pacientes con glucemia en ayuno normal puede haber intolerancia a la glucosa y DM en el 90% de los casos despus de una carga oral de glucosa. La DM tipo 2 puede producir una cirrosis, sin embargo, la cirrosis puede complicarse con una DM. A esta ltima forma de diabetes se la conoce como diabetes hepatgena. Se ha demostrado que la DM clnica o subclnica se asocia a un incremento de las complicaciones hepticas y de la mortalidad.

Len et al (43)

Ecuador

2020

La obesidad y el sobrepeso son dos entidades que estn en franco aumento a nivel mundial. En Mxico cerca del 31% de las mujeres en edad reproductiva tienen sobrepeso y el 22% obesidad tanto a nivel rural como urbano. En Chile, el exceso de peso en la poblacin mayor de 15 aos aument de 67% en el 2009-2010 a 74% en el 2016-2017; en Espaa el estudio realizado por Cinza Sanjuro y colaboradores demostraron una prevalencia de obesidad en adultos del 35,7%. En Cisjordania se estudiaron estudiantes universitarios, demostrando una prevalencia de sobrepeso del 25% (31,1% en varones y 15,6% en mujeres), el 7,2% de obesidad (9,4% en varones y 4% en mujeres).

Loureiro et al (44)

Chile

2014

El aumento en la prevalencia de obesidad, SM e HGNA en nios y adolescentes ha incrementado el temor por las futuras epidemias de diabetes tipo 2 (DM2), enfermedad cardiovascular y transplante heptico. El diagnstico de HGNA es histolgico, por este motivo es difcil conocer su real prevalencia. Sin embargo, se ha estimado que aproximadamente 3% de la poblacin peditrica general tiene esta condicin; lo que aumenta hasta un 30-40% en sujetos obesos. Recientemente la Academia Americana de Pediatra ha recomendado la medicin rutinaria de aminotransferasas (AST, Aspartato aminotransferasa, ALT, Alanina aminotransferase) en todos los nios con sobrepeso, mayores de 10 aos y que tengan factores de riesgo cardiovascular o en obesos con o sin factores de riesgo.

Andrade et al (45)

Espaa

2017

La esteatosis heptica es uno de los problemas emergentes de creciente diagnstico, la grasa se acumula en el citoplasma de los hepatocitos. En algunos casos existe infiltrado inflamatorio lobular y portal, necrosis y abolamiento hepatocitario con eventuales cuerpos de Mallory, fibrosis perisinusoidal e incluso cirrosis. La causa mejor conocida de esteatosis heptica es el abuso del alcohol, sin embargo desde el comienzo de los ochenta se comenz a describir una lesin heptica inicialmente acogida con escepticismo indiferenciable de la asociada al alcohol, y que abarcaba desde esteatosis pura a necrosis y fibrosis pero que ocurra en sujetos sin consumo significativo de alcohol.

 

Tabla 3: Enzimas Hepticas

AUTORES

PAS

AO

RESULTADOS

Gutirrez et al (48)

Mxico

2013

La esteatohepatitis no alcohlica (EHNA) es una entidad con cambios morfolgicos muy similares a la esteatohepatitis alcohlica, y en ocasiones estas alteraciones patolgicas no pueden distinguirse exclusivamente por bases histolgicas, la progresin de la enfermedad es lenta y variable con mayor riesgo de insuficiencia heptica y carcinoma hepatocelular. El estudio revelo los siguientes resultados.aquellos pacientes con sintomtologia severa presentaban al alteraciones en las pruebas de labratorio, particularmente las transaminasas tgo tgp, que varian en sus nveles alrededor de 150 a 200 U/L.

Daz et al (Daz, Pereira, Len, Del Valle, & Hodeln, 2015)

Cuba

2015

Se realiz un estudio descriptivo y transversal de 34 pacientes con esteatosis heptica no alcohlica, atendidos en el Servicio de Gastroenterologa del Policlnico de Especialidades del Hospital Provincial Docente Clinicoquirrgico Saturnino Lora Torres de Santiago de Cuba, desde octubre del 2011 hasta igual mes del 2013, con vistas a caracterizarles segn algunos factores clinicoepidemiolgicos y diagnsticos seleccionados, adems de estimar la magnitud de la relacin entre los hallazgos ecogrficos, laparoscpicos y anatomopatolgicos de los afectados. Se evidenci una estrecha relacin de esta hepatopata con el sobrepeso, la dislipidemia y la diabetes mellitus, as como una adecuada relacin entre las alteraciones hsticas correspondientes a hgado graso no alcohlico con los hallazgos ecogrficos y laparoscpicos.

Sampeiro et al (50)

Espaa

2016

Generalmente se diagnostica en pacientes asintomticos. Acostumbra a asociarse al descubrimiento ocasional de una alteracin de los enzimas hepticos seguido de una ecografa compatible (aumento de la ecogenicidad heptica en comparacin a estructuras vecinas como la vescula biliar o el rin), de acuerdo con los criterios establecidos por la American Gastroenterology Association. Se considera un hgado como graso cuando existe ms del 30% de grasa en cada lbulo heptico. La biopsia constituye el diagnstico de certeza. No obstante, la biopsia heptica es un procedimiento invasivo cuyos resultados no influyen en el tratamiento. Por esto, la ecografa ofrece una alternativa razonablemente precisa, aunque no puede ser utilizada para definir la historia natural del hgado graso debido a su incapacidad para evaluar la inflamacin y la fibrosis. Sin embargo, la ecografa abdominal solo detecta el hgado graso cuando hay ms de un 33% de hgado afectado.

Martnez et al (Martnez, y otros, 2016)

Colombia

2016

El sndrome metablico es una asociacin de factores de riesgo con una alta prevalencia, especialmente en los pacientes con alguna afeccin cardiovascular. La mayora de las series coincide en que la prevalencia se encuentra en torno al 24% en la poblacin general y en cerca del 50% en los pacientes con cardiopata isqumica o alguna otra afeccin vascular. La prevalencia aumenta paralelamente con la edad y el sobrepeso. La prevalencia en Espaa est menos analizada y los primeros estudios reflejan prevalencias de sndrome metablico similares a las de los estudios internacionales.

 

Discusin

Segn Flores (39)El hgado funciona en una increble variedad de procesos biolgicos que son esenciales para la vida. Estas funciones incluyen el metabolismo de carbohidratos, lpidos, protenas, hormonas y vitaminas; desintoxicacin y excrecin de productos de desecho y otras sustancias txicas, digestin (especialmente de grasas) y produccin de la mayora de los factores de coagulacin. El hgado es altamente vascular y tiene una posicin nica para recibir no slo sangre arterial a travs de la arteria heptica, sino tambin sangre venosa a travs de la vena porta. De hecho, la mayora (70-75%) del flujo sanguneo al hgado llega de la circulacin portal, y la capacidad del hgado para eliminar varios solutos de la sangre portal es fundamental para muchas de sus funciones.

Segn investigaciones de Moreno (40)Es frecuente encontrar un aumento en las enzimas hepticas en las primeras semanas de uso de la NP: los marcadores de colestasis que se elevan antes son GGT > fosfatasa alcalina > cidos biliares > bilirrubina, pero la fosfatasa alcalina y la GGT parecen las ms especficas en el paciente adulto. La elevacin aparece al inicio de la 2 semana, mientras que las transaminasas lo hacen ms tarde. La posibilidad de alteracin heptica es mayor si existe sepsis o desnutricin. En determinadas situaciones clnicas p.ej. pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal la alteracin en la pruebas de funcin heptica es considerablemente ms frecuentes.

Buqu et al (46) La enfermedad del hgado graso no alcohlica (EHGNA) es una enfermedad inflamatoria heptica de carcter crnico que engloba un espectro de patologas que van desde la acumulacin simple de grasa o esteatosis heptica, hasta fases finales de la enfermedad como la cirrosis, pasando por la esteatohepatitis no alcohlica (EHNA) y la fibrosis. La esteatosis heptica se ha considerado histricamente una condicin benigna, reversible, asintomtica y con pocas complicaciones clnicas asociadas.

Gonzlez et al (47) El espectro de esta enfermedad es amplio y puede progresar al paso de los aos desde una simple esteatosis a esteatohepatitis no alcohlica, fibrosis avanzada hasta cirrosis y falla heptica, por lo que es de vital importancia la identificacin con el objetivo de prevenir dichas complicaciones potenciales.2-5 Su prevalencia y gravedad estn en relacin con variables como el ndice de masa corporal (IMC), distribucin central de la grasa, dislipidemia, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia y aumento de la presin arterial. Los nios obesos son ms propensos que los nios de peso normal de padecer hgado graso.

En un estudio efectuado en la divisin de Endocrinologa del hospital Durand el 70% de los pacientes portadores de esteatosis heptica ecogrfica tenan TGP normal. La sensibilidad y especificidad de la TGP elevada para el diagnstico de EHNA reportada es 45 y 85%, respectivamente. Se han propuesto valores de corte que reflejen mejor la normalidad en diferentes poblaciones, pero an no han sido globalmente aceptados. (52)

De los artculos cientficos revisados se encontr, que en un estudio realizado a treinta pacientes que indican su edad al momento del diagnstico, valores de PCR, sndrome metablico (completo o parcial), resultados de biopsia heptica, TGO, TGP y el ndice de masa corporal correspondiente. Se indican los resultados de insulina, glucemia, ndice HOMA, leptina, relacin TGO/TGP y relacin TGO/VN. Donde podemos observar la elevacin de las enzimas hepticas (53)

Obteniendo como resultado las transaminasas (GOT Y GPT) estuvieron dentro de los valores normales en el 94% de los sujetos, mientras que la GGT estuvo elevada en el 66,6 % de estos. De los pacientes con GOT y GPT normales, el 72% tena esteatosis heptica en los diferentes grados, y el 63,3% de los pacientes, con GGT normal (53).

 

Conclusiones

Con la culminacin del presente estudio y tras el alcance de los objetivos propuestos se logr alcanzar las siguientes conclusiones:

La lista de factores que posiblemente incidieron en el aumento de los niveles de las enzimas hepticas transaminasas y Gamma glutamil transpeptidasa fueron el alcohol, la ingesta de alimentos ricos en grasas, medicamentos prescritos y la administracin de suplementos vitamnicos como parte habitual de consumo en los comerciantes. Es importante mencionar que como parte pre-analtica en el estudio se inform a los participantes la abstencin de los factores ya mencionados en das previos a la toma de muestras sanguneas.

Por lo general la obesidad es uno de los factores para la aparicin de esteatosis heptica no alcohlica ya que ocurre en un 60 a 90% de la poblacin, de igual manera se atribuye como grupos vulnerables a las personas que sufren hipertensin arterial, diabetes mellitus tipo 2 e hiperlipidemia. En los casos de desnutricin los niveles de colesterol total estn bajos, as como su esterificacin. El gran valor de esta prueba; es como gua pronstico evolutiva de una lesin heptica, teniendo mayor valor la relacin colesterol total/esteres del colesterol pues refleja mejor la funcin heptica de esterificacin mnimo de 60% del colesterol total.

La interpretacin clnica, expone que la GGT presenta aumento incluso ligero en excesos del alcohol y, al ser considerada como el termmetro del alcohlico esta enzima se eleva tras la abstinencia y pocos das despus se normaliza. El mismo consumo de alcohol, la ingesta continua de alimentos ricos en grasas o la administracin de medicamentos que conllevan en muchas ocasiones, a una leve hepatitis, tambin pudieron influir en los resultados de las transaminasas.

 

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