Ciencias de la Salud

Artculo de Investigacin

 

Manejo fisiopatolgico de hipertensin portal de paciente en cuidados intensivos

 

Pathophysiological management of portal hypertension in a patient in intensive care

 

Manejo fisiopatolgico da hipertenso portal em paciente em terapia intensiva

 

Alexandra Esther Chichande -Lara I
alexandra.esther83@gmail.com 
https://orcid.org/0000-0002-6943-8620 
Azucena Gricelda Moreira-Rivera II
drazumoreira_86@hotmail.com 
https://orcid.org/0000-0003-2510-3893
 


 

 

Mara Jos Dvila-Contreras III
marijodc_19@hotmail.com 
https://orcid.org/0000-0001-7280-6589 
,Carolina Stefania Vivar-MoranIV
dracarolinavivar@gmail.com 
https://orcid.org/0000-0002-3159-6148
 

 

 

 

 


Correspondencia: [email protected]

 

 

*Recibido: 29 de marzo del 2022 *Aceptado: 14 de abril de 2022 * Publicado: 23 de mayo de 2022

 

        I.            Mdico, Investigador Independiente, Ecuador.

     II.            Mdico, Investigador Independiente, Ecuador.

   III.            Mdico, Investigador Independiente, Ecuador.

  IV.            Mdico, Investigador Independiente, Ecuador.

 

 

 

 

 

Resumen

La hipertensin portal es una de los sitios de la hepatologa que ha presentado cambios en los ltimos tiempos. Estos han comprendido desde una mejor comprensin de su fisiopatologa, a la definicin de su origen, factores de riesgos y optimar sus tratamientos, los cuales han concedido comprimir drsticamente el acontecimiento y mortalidad de las dificultades de la enfermedad. El paciente con cirrosis heptica la cual es la hemorragia por varices (HV) esfago-gstricas forma parte de la etapa terminable de una serie de sucesos que tienen como origen el aumento en la hipertensin portal, continuado del desarrollo y dilatacin progresiva de varices hasta finalmente sangrar.es por ello que la valoracin endoscpica se establece como una prctica de rutinaria en estos pacientes y la profilaxis de HV debe realizarse en sujetos con varices grandes. La Hipertensin Portal (HTP) es de dificultoso manejo debido a variadas causas y al empleo de tratamientos no estandarizados, el aumento de la presin portal por encima de 10 mmHg. Est fundada entre dos parmetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior del hgado. La importancia de este sndrome, y su descripcin se debe a la gravedad de sus complicaciones, es un padecimiento que habitualmente, se muestra en paciente con enfermedades hepticas crnicas. Sin embargo, esta se puede mostrar en otros motivos como la hipertensin portal no cirrtico, producida por la esquistosomiasis

Palabras Claves: Hipertensin Portal; Fisiopatologa; Cirrosis; Hemorragia; Tratamiento.

 

Resume

Portal hypertension is one of the sites of hepatology that has presented changes in recent times. These have ranged from a better understanding of its pathophysiology, to the definition of its origin, risk factors and optimizing its treatments, which have drastically reduced the occurrence and mortality of the difficulties of the disease. The patient with liver cirrhosis, which is hemorrhage due to esophageal-gastric varices (HV), is part of the terminal stage of a series of events that have as their origin the increase in portal hypertension, continued development and progressive dilation of varices until finally bleeding. Is why endoscopic assessment is established as a routine practice in these patients and HV prophylaxis should be performed in subjects with large varices. Portal Hypertension (HTP) is difficult to manage due to various causes and the use of non-standard treatments, the increase in portal pressure above 10 mmHg. It is founded on two parameters: portal venous flow and resistance to flow within the liver. The importance of this syndrome, and its description is due to the seriousness of its complications, it is a condition that usually occurs in patients with chronic liver diseases. However, this can be shown in other reasons such as non-cirrhotic portal hypertension, caused by schistosomiasis

Keywords: Portal Hypertension; Pathophysiology; Cirrhosis; Hemorrhage; Treatment.

 

Retomar

A hipertenso portal um dos stios da hepatologia que tem apresentado alteraes nos ltimos tempos. Estas vo desde uma melhor compreenso de sua fisiopatologia, at a definio de sua origem, fatores de risco e otimizao de seus tratamentos, que reduziram drasticamente a ocorrncia e mortalidade das dificuldades da doena. O paciente com cirrose heptica, que a hemorragia por varizes esfago-gstricas (VH), faz parte da fase terminal de uma srie de eventos que tm como origem o aumento da hipertenso portal, o desenvolvimento continuado e a dilatao progressiva das varizes at finalmente por isso que a avaliao endoscpica estabelecida como prtica de rotina nesses pacientes e a profilaxia de HV deve ser realizada em indivduos com varizes grandes. A Hipertenso Portal (HTP) de difcil manejo devido a vrias causas e ao uso de tratamentos no padronizados, pelo aumento da presso portal acima de 10 mmHg. Baseia-se em dois parmetros: fluxo venoso portal e resistncia ao fluxo dentro do fgado. A importncia desta sndrome, e sua descrio se deve gravidade de suas complicaes, uma condio que geralmente ocorre em pacientes com hepatopatias crnicas. No entanto, isso pode ser demonstrado em outros motivos, como hipertenso portal no cirrtica, causada pela esquistossomose

Palavras-chave: Hipertenso Portal; Fisiopatologia; Cirrose; Hemorragia; Tratamento.

 

Introduccin

En la hipertensin portal es la presin en la vena porta la cual aumenta con relacin a la circulacin venosa sistmica, con lo que se constituye un gradiente de presin entre la vena porta y la vena cava inferior. La hipertensin portal es producto del incremento en el flujo sanguneo y del aumento de la resistencia vascular del mismo. La importancia de esta sintomatologa, se debe a la gravedad y sus complicaciones entre ellas tenemos hemorragia digestiva, hiperesplenismo, ascitis, encefalopata heptica, y sndromes como el hepatopulmonar. La historia natural de la HPT es difcil de conocer, por sus numerosas patologas que la producen, uso de tratamientos no controlados, y el estudios en adultos a nios, que no se ajusta a los medidas clnicos y bioqumicas utilizados en los diferentes pautas recomendadas (Ibarrola, 2011).

Entre las algunas causas, qu puede presentar el paciente est la preheptica que es trombosis venosa portal ms frecuente en nios. La cirrosis se observa ms en adultos que en nios, y es debida primordialmente a la Atresia de vas biliares, hepatitis autoinmune y fibrosis heptica congnita entre otras. La hipertensin portal es un sndrome muy frecuente determinado por un aumento patolgico de la presin hidrosttica en el territorio venoso portal (Hidalgo, 2010).

La hipertensin portal se define como la presin de enclavamiento a nivel de venas hepticas o la presin en vena porta por puncin directa es superior en 5 mm de Hg a la presin en vena cava inferior o la presin venosa esplnica superior a 15mm de Hg. La causa de la Hipertensin Portal, est proporcionada por la presencia de algn obstculo en la vena porta o sus ramas, o por el incremento del flujo venoso portal causado por una fstula arteriovenosa. Los obstculos son debidos a una diversidad de causas y asientan a cualquier nivel del sistema portal, por esto los pacientes hipertensos portales sufren dos clases de sntomas: los debidos al aumento de la presin portal que son comunes a todos y los propios de la enfermedad causal que determinan las diferencias clnicas entre los hipertensos portales (Ibarrola, 2011).

Es por ello que, El flujo venoso portal est determinado y regulado por la sangre proveniente del rea esplcnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del rbol portal se considera como hipertensin portal parcial o total respectivamente a una Hemorragia digestiva, hiperesplenismo, ascitis, encefalopata heptica, y sndromes como el hepatopulmonar, La hipertensin portal es una enfermedad que generalmente, se presenta en paciente con enfermedades hepticas crnicas, como la cirrosis. Sin embargo, esta se puede presentar por otros motivos como la hipertensin portal no cirrtica, producida por la esquistosomiasis (Hidalgo, 2010).

Y que se puede clasificar como hipertensin portal preheptica, intraheptica o postheptica. La obstruccin del flujo venoso portal, por los cambios en la arquitectura del hgado y vasodilatacin esplanica y sistmica. Hacia un estado hemodinmico, regulado por componentes neurales, celulares y humorales, que actan de manera endocrina, paracrina y autocrina. En la actualidad hay diferentes tipos de mecanismos de diagnstico de la hipertensin portal. Uno de los ms utilizados y confiables es el gradiente de presin venosa heptica (GPHV), que aunque es un mtodo invasivo, sigue siendo el ms sensible y especfico, para su diagnstico (Ibarrola, 2011).

Hipertensin portal

Es el aumento de la presin en la vena porta. En la mayora de los casos es secundaria a cirrosis en los pases desarrollados, esquistosomiasis en las reas endmicas o a malformaciones vasculares hepticas. Sus consecuencias incluyen vrices esofgicas y encefalopata portosistmica. El diagnstico se basa en los criterios clnicos, a menudo asociados con pruebas de diagnstico por la imagen y endoscopia. El tratamiento consiste en la prevencin de la hemorragia digestiva mediante endoscopia, frmacos o ambos y, en ocasiones, derivacin portacava o trasplante heptico.

La vena porta se forma al unirse la vena mesentrica superior y esplnica, y drena la sangre procedente del tubo digestivo, el bazo y el pncreas hacia el hgado. La sangre procedente de las vnulas porta terminales se une con la sangre de la arteria heptica en el interior de los canales vasculares tapizados por reticuloendotelio sinusoides. Luego la sangre circula desde las sinusoides hacia las venas hepticas y la vena cava inferior.

La presin portal normal oscila entre 5 y 10 mmHg (entre 7 y 14 cm H2O), que excede la presin en la vena cava inferior entre 4 y 5 mmHg (gradiente venoso portal). El aumento de estos valores indica una hipertensin portal.

Etiologa

La hipertensin portal se debe principalmente a una mayor resistencia al flujo sanguneo en la vena porta. Una causa frecuente de esta resistencia es la enfermedad intraheptica y, con menor frecuencia, puede deberse a un bloqueo de la vena esplnica o porta y a un compromiso del flujo venoso heptico. El aumento del volumen sanguneo es una causa poco habitual, aunque muchas veces contribuye al desarrollo de hipertensin portal en pacientes con cirrosis y con enfermedades hematolgicas que provocan esplenomegalia masiva.

Causas de la hipertensin portal

La cirrosis es el estadio final de la mayora de las enfermedades hepticas crnicas, y la hipertensin portal suele ser el resultado principal y ms temprano de la cirrosis. La hipertensin portal cirrtica aparece por mecanismos. El primero es un componente fijo que da lugar a obstruccin mecnica debido a la fibrosis y a la compresin producida por los ndulos regenerativos. El segundo, que supone un aumento del 20% al 30% de la resistencia intraheptica, es un componente funcional derivado de la contraccin activa de las clulas del msculo liso vascular y las clulas estrelladas activadas1. El tercer mecanismo consiste en un aumento del flujo sanguneo portal ocasionado por un aumento de la vasodilatacin arterial mesentrica.

Hipertensin portal no cirrtica:

La hipertensin portal tambin puede desarrollarse en ausencia de cirrosis, en cuyo caso recibe el nombre de HPNC. A diferencia de la hipertensin portal cirrtica, la HPNC se caracteriza por una funcin de sntesis heptica bien conservada, con aparicin menos frecuente de ascitis o encefalopata heptica.

Fisiopatologa

En los pacientes con cirrosis, la fibrosis y la regeneracin tisular aumentan la resistencia en las sinusoides y las vnulas porta terminales. No obstante, otros factores potencialmente reversibles contribuyen, como la contractilidad de las clulas que tapizan las sinusoides, la produccin de sustancias vaso activas endotelinas, xido ntrico, diversos mediadores sistmicos de la resistencia arteriolar y, tal vez, la tumefaccin de los hepatocitos. Con el paso del tiempo, la hipertensin portal estimula el desarrollo de vasos colaterales venosos portosistmicos. Pueden disminuir ligeramente la presin de la vena porta, pero pueden causar complicaciones.

Los vasos submucosos tortuosos y dilatados (vrices), que se identifican en la porcin distal del esfago y en ocasiones en el fondo gstrico, pueden romperse y causar una hemorragia digestiva sbita y catastrfica. La hemorragia no suele producirse salvo que el gradiente de presin portal sea > 12 mmHg. La congestin vascular de la mucosa gstrica (gastropata hipertensiva portal) puede provocar un sangrado agudo o crnico independiente de las vrices. A menudo se identifican vasos colaterales en la pared abdominal, pero las venas que irradian desde el ombligo cabeza de medusa son mucho menos frecuentes e indican la presencia de un flujo abundante en las venas umbilicales y periumbilicales. Los vasos colaterales que rodean el recto pueden producir vrices rectales que podran sangrar.

Los vasos colaterales portosistmicos derivan la sangre procedente del hgado. En consecuencia, un menor volumen de sangre alcanza el hgado cuando aumenta el flujo en la vena porta (disminucin de la reserva heptica). Asimismo, las sustancias txicas que llegan del intestino se desvan en forma directa hacia la circulacin sistmica y contribuyen al desarrollo de encefalopata portosistmica. La congestin venosa dentro de las vsceras generada por la hipertensin portal contribuye al desarrollo de ascitis por la alteracin de las fuerzas de Starling. A menudo se produce esplenomegalia e hiperesplenismo como resultado del aumento de la presin en la vena esplnica. Tambin pueden desarrollarse trombocitopenia, leucopenia y, con menor asiduidad, anemia hemoltica.

La hipertensin portal suele asociarse con una circulacin hiperdinmica. Los mecanismos que la producen son complejos y parecen relacionarse con alteracin del tono simptico, produccin de xido ntrico y otros vasodilatadores endgenos y aumento de la actividad de factores humorales.

Signos y sntomas

La hipertensin portal es asintomtica, y los signos y sntomas se deben a sus complicaciones. La complicacin ms peligrosa es el sangrado varicoso. Los pacientes manifiestan una hemorragia digestiva alta sbita e indolora, muchas veces masiva. El sangrado producido por la gastropata hipertensiva portal suele ser subagudo o crnico. Se puede detectar ascitisesplenomegalia o encefalopata portosistmica.

Anatoma
El rbol portal est constituido por el tronco porta o vena porta, que forman las siguientes venas: la vena mesentrica superior, la vena mesentrica inferior, la vena esplnica y la vena gstrica. La vena porta ingresa al hgado por el hilio heptico y se divide en porta izquierda y porta derecha.
La porta derecha es corta y vertical, da una rama paramediana derecha y otra que es la rama lateral derecha. La parame-diana derecha da dos ramas terminales, una hacia abajo y adelante para el segmento V y otra hacia arriba y atrs para el segmento VIII; igualmente la rama lateral derecha da dos terminales, una hacia abajo y atrs para el segmento VI y otra hacia arriba y atrs para el segmento VII.
La porta izquierda da dos ramas, una anterior que es la paramediana izquierda y da dos terminales, una hacia la izquierda para el segmento III y otra hacia la derecha y atrs para el segmento IV; la porta izquierda tiene otra rama terminal hacia la izquierda y arriba para el segmento II. Hay que agregar que el segmento I recibe flujo portal directo de las ramas derecha e izquierda del tronco porta y drena directamente a la vena cava.
Cada rama porta se subdivide hasta llegar a las vnulas lobulillares, que a travs de un plexo capilar intralobulillar en este sector se producen todos los procesos metablicos y de detoxificacin del hgado se drenan a la Vena Centrolobulillar la cual drena a las vnulas suprahepticas las cuales se van uniendo para formar las grandes venas Supraheptica Derecha, Izquierda y Media que desembocan directamente a la cava inferior y de all a la aurcula llegando as a la circulacin general o sistmica. Esta es la ruta normal de la sangre desde la porta hacia la circulacin general en un paciente sano.
Anatoma Patolgica

La hipertensin portal produce varios cambios propios de la presin alta y la circulacin colateral que se establece. Encontraremos incremento de los plexos venosos microscpicamente con venas de mayor dimetro que lo usual y un aumento de la media con depsito de colgeno.
La esplenomegalia, que es el crecimiento del bazo producido por la severa congestin venosa a que est sometido, produce a su vez atrofia de los folculos de Malpighi, fibrosis extensas de la pulpa esplnica y senos venosos dilatados y a veces hemorragias perifoliculares.

La enfermedad heptica es la causa principal de la hipertensin portal (95%) y es usual encontrar en la biopsia heptica:

1.- Fibrosis heptica, con compresin de las vnulas porta.

2.- Compresin del parnquima sano y del rbol portal por ndulos de regeneracin.

3.- Aumento del flujo sanguneo arterial.

4.- Infiltracin grasa

5.- Obstruccin vascular intraheptica.
Tipos de obstculo de la hipertensin portal: Preheptico, intraheptico y postheptico.

La ubicacin preheptica est dada por incremento de flujo de una fstula arteriovenosa, u obstruccin mecnica en el hilio heptico, entre otras causas.
La causa intraheptica estara dada por la Cirrosis en todas sus variables. La Cirrosis es la causa ms comn, siendo la de origen viral la ms frecuente en nuestro medio. Hay que agregar otra causa importante como la Nutricional (Laenec) Alcohlica.

La postheptica es poco comn y est representada por el Sndrome de Budd Chiari que se caracteriza por hepatomegalia marcada y gran ascitis. Su punto de origen es la obstruccin a nivel de las venas suprahepticas que pueden ser de origen congnito o por fibrosis a causa de procesos endoflebticos o trombosis.

Una manera de establecer los lmites estara dada por la clasificacin que ubica la lesin en pre y postsinusoidal. La diferencia con la otra clasificacin es que precisa ms exactamente el sitio de la lesin. Todas las causas presinusoidales no tienen insuficiencia heptica y la reserva heptica est intacta y en estos casos la encefalopata tendr presentacin tarda.

Circulacin hiperdinmica de la hipertensin portal.

El aumento del flujo sanguneo esplcnico en la HTP es el resultado de alteraciones hemodinmicas. Sus caractersticas son un incremento del gasto cardiaco y una presin arterial disminuida. El gasto cardiaco elevado se debe a un aumento de la frecuencia cardiaca y del volumen circulante total. La disminucin de la presin arterial se debe a una reduccin en las resistencias vasculares secundaria a vasodilatacin arterial perifrica. La gravedad de las alteraciones circulatorias que acompaan a la cirrosis, se correlacionan con los ndices clnicos de disfuncin heptica.

Si bien, estas mismas alteraciones pueden presentarse en pacientes con HTP no cirrtica, stos suelen tener una circulacin colateral porto sistmica mayor, lo que sugiere que los cortocircuitos porto sistmicos ms que descompensar la funcin heptica, constituyen el principal factor del estado circulatorio hiperdinmico. Los cambios hemodinmicos sistmicos observados en la HTP se explican por dos teoras opuestas, pero no mutuamente excluyentes. La teora de la vasodilatacin perifrica, donde factores asociados con la cirrosis o los cortocircuitos porto sistmicos causan vasodilatacin arterial, principalmente a nivel esplcnico. Como consecuencia de la vasodilatacin perifrica aumenta el gasto cardiaco por la reduccin del post carga, lo que produce un estado de circulacin hiperdinmica. Una teora alterna propone que un estmulo primario (reflejo hepatorrenal) para la retencin de sodio y agua es una consecuencia directa de la HTP. Como resultado de la retencin de agua y sodio aumenta el volumen sanguneo y el gasto cardiaco. De acuerdo con esta teora, la vasodilatacin perifrica ocurre como un fenmeno de adaptacin para estos eventos

Factores vaso activos en la patognesis de la hipertensin portal

Varios factores vaso activos humorales y autocrinos juegan un papel importante en la HTP. Mediadores vasoconstrictores y vasodilatadores han sido implicados y actan sobre la circulacin esplcnica y sistmica promoviendo un aumento de las resistencias vasculares Intrahepatica y de los lechos porto colaterales (xido ntrico, prostaglandinas, endotelina) entre otras.

Mtodos diagnsticos en hipertensin portal Mtodos invasivos.

Gradiente de presin venosa heptica (HVPG):

Inicialmente se localiza la vena yugular, femoral o cubital a las cuales se les introducir un catter guiado por control fluoroscopio que alcanzar la vena heptica principal. Localizado all y a una distancia de entre 2 a 4 cm de la vena cava inferior, el catter medir la presin venosa heptica libre. Despus, en la misma ubicacin se insuflar el baln que tiene el catter generando una obstruccin del flujo sanguneo. Dicha obstruccin se confirma inyectando medio de contraste que revela un patrn en cua. Finalmente, tras alcanzar la estabilidad de la presin dentro de la vena heptica, esta se mide determinando la presin venosa heptica en cua.

El gradiente de presin auricular-heptica (HAPG):

Utiliza la presin auricular derecha en lugar de la presin venosa heptica libre; es un mtodo diagnstico que busca medir la presin portal de forma similar al HVPG; no obstante, de forma ms eficaz.

Mtodos no invasivos Elastografa transitoria:

La tcnica para la medicin de la rigidez heptica a travs de la elastografa transitoria implica una serie de condiciones del paciente y de los instrumentos a utilizar. Dicha medicin se realiza en el lbulo heptico derecho con el paciente en decbito dorsal y con el brazo derecho en mxima abduccin, para luego localizar un rea heptica de al menos 6 cm de espesor que se encuentre libre de grandes vasos; donde finalmente se realizarn las pruebas para adquirir los datos del examen. Ahora bien, en orden de conseguir informacin precisa y confiable, se deben obtener 10 disparos vlidos del ultrasonido; de manera que se considera falla de la TE si no se alcanza ningn disparo vlido y se define de poco confianza si se presentan menos de 10 disparos vlidos.

Etiologa
Prehepticas:

Compresin mecnica del hilio heptico: Ganglios, Metstasis

Incremento de flujo: Fstula Arteriovenosa,

Trombosis de la porta.

Hepticas:

Degenerativa (cirrosis),

Inflamatoria (hepatitis),

Parasitarias (schistosomiasis),

Tumorales (Hepatocarcinoma).

Post hepticas: 

Enfermedad de Budd-Chiari.

Clnica
En el enfermo se encontrarn todos los signos semiolgicos de la hipertensin portal:

  • El hbito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrpeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).
  • Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.
  • Circulacin colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arcnidos.
  • Piel fina adelgazada y palmas hepticas.
  • Sangrado por vrices esofgicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producir melena y, dependiendo de la reserva heptica, un grado mayor o menor de encefalopata
  • Encefalopata Heptica, se produce por la circulacin de amonio en sangre, cuerpos cetnicos y muchas sustancias que actan como falsos neurotransmisores.

Laboratorio

Hemoglobina: puede estar baja por sangrado.

Protenas bajas a predominio de Albmina con inversin de la relacin albmina/globulina.

Alteracin de factores de coagulacin.

Incremento no mayor de 500 de las transaminasas.

Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa.

Bilirrubinas: incremento leve.

Incremento del amoniaco en sangre arterial.

Alteracin de los factores de coagulacin.

Clasificacion de la Cirrosis 
Clasificacin de Child 
                            CLASE A            CLASE B          CLASE C

Bilirrubina                < 35 umol / l       35-50            > 50
Albmina                 > 35 g / l          30-35             < 30
Ascitis                    Ausente           Controlable     Incontrolable
Encefalopata           Ausente           Mnima           Coma
Estado Nutricional    Excelente          Bueno            Malo

Imgenes
Evaluacin preoperatoria:
Para obtener una buena informacin que nos lleve a una buena eleccin de la tcnica ms adecuada para cada paciente, es necesaria la ayuda diagnstica de las imgenes.

La Ecografa:

Nos podr informar el grado de fibrosis heptica, los dimetros de la porta, la circulacin colateral visible, el tamao del bazo, y el descarte de algunas causas agregadas como la trombosis de la porta y posibles lesiones de hepatocarcinomas ocultos.
La TAC:

La tomografa nos dar igual informacin complementando a la ecografa con la ubicacin de lesiones y su vecindad con otros rganos y datos de volumetra heptica y de malformaciones vasculares con los cortes contrastados.
La Arteriografa Celiomesentrica con fases arterial y venosa mostrando una Portografa de retorno venoso: nos dar los dimetros de la vasculatura arterial y venosa, as como la distribucin arterial y origen de la irrigacin heptica, la presencia de shunts, fstulas, aneurismas y/o tumores hipervasculares, o malformaciones, as como trombosis de la porta.

Portografa:

Transyugular, Transparietoheptica y la fase venosa de la arteriografa, sobre todo por inyeccin de la mesentrica inferior; tres formas de visualizar la porta para conocer sus caractersticas y planificar la ciruga.
La Cavografa:
Que nos informa sobre la existencia de estrecheces y enfermedad de Budd-Chiari.

El Ecodoppler color:

Nos informa de la permeabilidad de la arteria heptica y de la porta, pudiendo analizar la velocidad de flujo y el volumen por minuto, as como en el postoperatorio la permeabilidad de las anastomosis.

Indicacin Quirrgica
Antes de plantear las tcnicas operatorias debemos de decir que la real cura para la hipertensin portal por cirrosis heptica es el Trasplante Heptico. Todas las tcnicas que vamos a describir slo tienen un efecto paliativo, produciendo una disminucin de la presin portal para evitar el sangrado y la ascitis, hemorragia por vrices esofgicas que no cede al tratamiento mdico y endoscpico de esclerosis y ligaduras, as como la ascitis no tratable mdicamente.
En Fase de Sangrado:

Se recomienda la Desconexin cigos portal, que consiste en desvascularizar la curvatura menor y mayor ligando todos sus colaterales respetando la gastroepiploica y agregndole una transeccin esofgica o una ligadura de las vrices a nivel gstrico.
En Fase no Sangrante o electiva: se plantea cuando el paciente ha repetido varias veces la complicacin, sobre todo hemorrgica y hace cada vez ms riesgoso y menos efectivo el manejo mdico.
Los casos ms graves deben de pasar al programa de trasplante y ser sometidos a procedimientos transitorios no quirrgicos como los TIPS (Transyugular portal Shunt).

Complicaciones

Formacin de colaterales. Varices esofgicas: En los pacientes con hipertensin portal se desarrollan colaterales portosistmicas espontaneas en una serie de localizaciones anatmicas, predominando en:

Uniones epiteliales escamoso cilndricas del tracto gastrointestinal. En esta localizacin se forman las varices gastroesofgicas (unin esofagogstica) y las hemorroides (unin anorrectal). Las varices esofgicas son abastecidas

 

Conclusin

La hipertensin portal es una sintomatologa definido por un incremento del gradiente de presin portal, el cual simboliza la diferencia de presin entre la vena porta y la vena cava inferior. La hipertensin portal clnicamente significativo, es decir, aquella que genera dificultades clnicas, se define como un incremento del gradiente de presin portal. Las personas que sufren de cirrosis, tienen una alta posibilidad de padecer tambin la hipertensin portal, esto empeora an ms el cuadro del paciente, posibilitando su muerte.

La relevancia del sndrome de hipertensin portal deriva en la frecuencia y severidad de sus consecuencias, las cuales representan la primera causa de ingreso hospitalario, muerte y trasplante heptico en los pacientes con cirrosis. Los pacientes con cirrosis tienen un gradiente de presin portal elevado, aun cuando permanecen asintomticos, y estos pacientes presentan varices esofgicas; asimismo, se considera que el riesgo de desarrollar varices esofgicas en el transcurso de la enfermedad se incrementa hasta por ao.

En los pacientes que no son tratados tienden a tener sangrado por varices esofgicas puede ocurrir en los siguientes dos aos de los casos, lo cual se relaciona con una mortalidad y, si no se proporciona una terapia efectiva, el suceso de sangrado se repetir en dos tercios de los pacientes dentro de los dos aos subsecuentes. De aqu la importancia de un tratamiento adecuado y certero en los pacientes con insuficiencia heptica que desarrollan hipertensin portal. Hay diferentes elementos moleculares, vasomotores y de flujo sanguneo que son los causantes de la hipertensin portal.

Es por ello que, la obstruccin del flujo venoso portal, por los cambios en la arquitectura del hgado y vasodilatacin esplanica y sistmica. Hacia un estado hemodinmico, regulado por componentes neurales, celulares y humorales, que actan de manera endocrina, paracrina y autocrina. En la actualidad hay diferentes tipos de mecanismos de diagnstico de la hipertensin portal.

El problema es que se necesita de valores significativos de la presin portal para poder evaluar el grado de hipertensin como un mtodo de seguimiento y falta de ms estudios comparativos, lo que la limita en su uso cotidiano en la evaluacin de pacientes con hepatopatas crnicas. En la poblacin infantil la hipertensin portal ms frecuente es la preheptica.

Es importante saber que cuando el flujo portal se deriva totalmente y hay insuficiencia heptica, la presentacin de encefalopata heptica es alta por lo txica que le significa una sangre que no ha sido filtrada y procesada por el hgado.

 

Referencia

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