Ciencias de la Salud

Artculo de Investigacin

 

Manejo clnico y pronstico de mortalidad en paciente con trauma crneo-enceflico severo en unidad de cuidado intensivo

 

Clinical management and prognosis of mortality in a patient with severe head trauma in an intensive care unit

 

Manejo clnico e prognstico de mortalidade em paciente com traumatismo cranioenceflico grave em unidade de terapia intensiva

 

Adriana Esteffania Sotomayor-Briones I
drasotomayorbriones@gmail.com 
https://orcid.org/0000-0002-6151-3331 
Nataly Madeley Gadvay-Bonilla II
nattyg_20@hotmail.com 
https://orcid.org/0000-0001-9052-290X
 


 

 

Enver Ricardo Ramrez-Morn III
ramirez.ricardo30@gmail.com 
https://orcid.org/0000-0001-5053-7189 
,Juanissi Lila Turaren-Gonzlez	IV
juanissiturareng@gmail.com 
https://orcid.org/0000-0003-2826-6989
 

 

 

 

 


Correspondencia: [email protected]

 

 

*Recibido: 29 de marzo del 2022 *Aceptado: 14 de abril de 2022 * Publicado: 23 de mayo de 2022

 

        I.            Mdico, Investigador Independiente, Ecuador.

     II.            Mdico, Investigador Independiente, Ecuador.

   III.            Mdico, Ingeniero Comercial y Empresarial Especializacin Comercio Exterior y Marketing, Investigador Independiente, Ecuador.

  IV.            Mdico Cirujano, Investigador Independiente, Venezuela.

 

 

 

 

Resumen

El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una causa usual de morbi-mortalidad en nuestro medio. Los accidentes de trfico son el origen ms habitual de traumatismo craneal cerrado, estas se incluyen las lesiones de los ocupantes del vehculo, peatones, motociclistas y ciclistas. Las lesiones por arma de fuego forman parte como una de la causa mayor de lesin penetrante. Es significativo tener en cuenta el tratamiento preliminar para asegurar al paciente el manejo de la va area, estabilizacin hemodinmica, teraputica inicial de la hipertensin endocraneana (HIC), sedacin y analgesia, uso de anticonvulsivantes y profilaxis para evitar eventos tromboemblicos venosos; impidiendo posibles complicaciones secundarias y mejorando as el pronstico de la enfermedad. El traumatismo encefalocraneano severo a nivel mundial, es la principal causa de muerte en las primeras cuatro dcadas de la vida, y los pacientes que sobreviven a este padecimiento sufren diferentes grados de discapacidad fsica, cognitiva y conductual, se debe de considerar la atencin hospitalaria, la rehabilitacin y la prdida de aos potenciales de vida si el paciente no puede reinsertarse a la sociedad, ya que este tipo de tratamiento es muy costoso. El manejo del traumatismo craneoenceflico es un reto significativo para los mdicos en cuidados intensivos, todas las decisiones clnicas tomadas deben realizarse dentro de las primeras horas las cuales son cruciales para el pronstico y la ocurrencia de dao cerebral secundario, la evaluacin de los factores es complicada al poderse confundir determinados resultados con el desarrollo psicomotor normal. La mayora de las decisiones teraputicas se basan en los estudios descriptivos y estudios secundarios cuya fuente son estudios observacionales y son esenciales para la correcta conducta a tomar con el paciente.

Palabras clave: Traumatismo Craneoenceflico; Lesin; Tratamiento; Va Area; Tromboembolico.

 

Summary

Head injury (TBI) is a common cause of morbidity and mortality in our setting. Traffic accidents are the most common source of closed head injury, these include injuries to vehicle occupants, pedestrians, motorcyclists, and bicyclists. Gunshot injuries are listed as one of the major causes of penetrating injury. It is significant to take into account the preliminary treatment to ensure the patient's airway management, hemodynamic stabilization, initial treatment of intracranial hypertension (ICH), sedation and analgesia, use of anticonvulsants and prophylaxis to avoid venous thromboembolic events; preventing possible secondary complications and thus improving the prognosis of the disease. Severe traumatic brain injury worldwide is the leading cause of death in the first four decades of life, and patients who survive this condition suffer different degrees of physical, cognitive and behavioral disability, hospital care should be considered, rehabilitation and the loss of potential years of life if the patient cannot reintegrate into society, since this type of treatment is very expensive. The management of head trauma is a significant challenge for physicians in intensive care, all clinical decisions made must be made within the first few hours, which are crucial for the prognosis and the occurrence of secondary brain damage, the evaluation of factors is complicated as certain results can be confused with normal psychomotor development. Most therapeutic decisions are based on descriptive studies and secondary studies whose source are observational studies and are essential for the correct conduct to be taken with the patient.

Keywords: Cranioencephalic Traumatism; Injury; Treatment; Airway; Thromboembolic.

 

Resumo

O traumatismo cranioenceflico (TCE) uma causa comum de morbidade e mortalidade em nosso meio. Os acidentes de trnsito so a fonte mais comum de traumatismo craniano fechado, incluindo leses em ocupantes de veculos, pedestres, motociclistas e ciclistas. Leses por arma de fogo so listadas como uma das principais causas de leso penetrante. importante levar em considerao o tratamento preliminar para garantir o manejo das vias areas do paciente, estabilizao hemodinmica, tratamento inicial da hipertenso intracraniana (HIC), sedao e analgesia, uso de anticonvulsivantes e profilaxia para evitar eventos tromboemblicos venosos; prevenindo possveis complicaes secundrias e assim melhorando o prognstico da doena. O traumatismo crnio-enceflico grave em todo o mundo a principal causa de morte nas primeiras quatro dcadas de vida, e os pacientes que sobrevivem a essa condio sofrem diferentes graus de incapacidade fsica, cognitiva e comportamental, deve-se considerar o atendimento hospitalar, a reabilitao e a perda de anos potenciais de vida se o paciente no puder se reintegrar sociedade, pois esse tipo de tratamento muito caro. O manejo do traumatismo cranioenceflico um grande desafio para os mdicos intensivistas, todas as decises clnicas devem ser tomadas nas primeiras horas, que so cruciais para o prognstico e a ocorrncia de leso cerebral secundria, a avaliao dos fatores complicada, pois certos os resultados podem ser confundidos com o desenvolvimento psicomotor normal. A maioria das decises teraputicas so baseadas em estudos descritivos e estudos secundrios cuja fonte so estudos observacionais e so essenciais para a conduta correta a ser tomada com o paciente.

Palavras-chave: Traumatismo Cranioenceflico; Prejuzo; Tratamento; Via area; Tromboemblico.

Introduccin

En el traumatismo craneoenceflico (TCE), tras el golpe se produce un dao gradual y van surgiendo lesiones cerebrales primarias, tambin lesiones cerebrales secundarias como resultado de la aceleracin de cascadas bioqumicas. Esto puede ser una respuesta armonizada por factores que agravan la lesin cerebral subsiguiente si ocurren en el perodo de vulnerabilidad cerebral. La isquemia, la disfuncin mitocondrial, la excitotoxicidad y la inflamacin juegan un papel importante, pues alteran propiedades bsicas para el funcionamiento cerebral como la autorregulacin, la articulacin flujo-metabolismo, la hemodinmica cerebral y la permeabilidad de la barrera hematoenceflica (Robert, 2007).

El tratamiento efectivo se basa en la prevencin de la lesin primaria, la atencin especializada en tiempos adecuados en el lugar del incidente y durante el transporte, los protocolos de manejo en la unidad de cuidados intensivos especializada, el control de los mecanismos de lesin secundaria y la utilizacin precoz de la ciruga. El manejo prehospitalario y a su ingreso en el hospital debe dirigirse a minimizar la aparicin de lesin secundaria mediante la estabilizacin del paciente y la realizacin de tomografa computarizada cerebral urgente. El ingreso en UCI ser precoz, controlando posicin, temperatura, agitacin, dolor y hemodinmica, as como la aparicin de dao pulmonar, frecuente en estos pacientes. La sedoanalgesia es obligada, y es necesario el control respiratorio y hemodinmico. Los frmacos utilizados habitualmente reducen la presin intracraneal. La eleccin del frmaco, incluso su retirada diaria para evaluar la exploracin neurolgica del paciente, depender de los objetivos propuestos. La relajacin sistemtica no est indicada (Sakowitz, 2007).

Dada la importancia de la hipertensin intracraneal (HTIC) de los pacientes con TCE grave, parece necesario su tratamiento, aunque no hay medidas con evidencia cientfica. Se deben de evaluar el drenaje ventricular, la hiperventilacin, las soluciones hiperosmolares manitol y salino hipertnico; frmacos vasoconstrictores cerebrales y supresores metablicos como los barbitricos y el propofol. El control de la PIC mediante la diana teraputica representada por el aumento de la presin de perfusin cerebral (PPC) se desarroll en la ltima dcada. Por ltimo, hay algunos tratamientos emergentes en fases iniciales, como el bloqueo beta, el drenaje lumbar, la hiperoxia normobrica y el tratamiento precoz del sndrome compartimental abdominal, que parecen tiles para el manejo de estos pacientes (Robert, 2007).

En cuanto a la intervencin, no existen estndares con evidencia cientfica acerca de la indicacin o el momento quirrgico. La ciruga de urgencia se realiza en hematomas extra axiales, y la ciruga tarda es ms frecuente en casos de hematomas o contusiones intraparenquimatosas. En la toma de decisiones intervienen: tamao, distorsiones y criterios de HTIC en TC, situacin clnica del paciente y resistencia de la HTIC al tratamiento. En pacientes anticoagulados, se requiere un protocolo de reversin de la anticoagulacin y establecer el momento quirrgico valorando riesgos y beneficios (Sakowitz, 2007).

Traumatismo craneoenceflico

Es cualquier tipo de traumatismo en el cuero cabelludo, el crneo o el cerebro. La lesin puede ser slo un pequeo abultamiento en el crneo o una lesin cerebral grave.

 Epidemiologa

El traumatismo craneoenceflico grave (TCEG) es una importante causa de mortalidad e incapacidades en todo el mundo y la causa ms comn de muerte en traumatismo cerrado. En Estados Unidos se estima en 50.000 muertes anuales por esta etiologa, y entre 11 y 12 millones de ciudadanos europeos y estadounidenses sufren incapacidades por esta grave enfermedad. Aunque la incidencia vara con las diferentes reas geogrficas, se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100.000 habitantes. Afecta ms a varones debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo. La edad de mximo riesgo se sita entre 15 y los 30 aos, razn por la cual genera enormes prdidas en aos potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves, lo que conlleva altos costes econmicos y sociales. En nuestro medio, es la causa ms frecuente son los accidentes de trfico, seguidos de las cadas de diferente altura. Estos pacientes suelen tener lesiones mltiples, lo que hace complejo manejarlos, adems de por problemas diagnsticos y organizativos, fundamentalmente por la competencia de prioridades, ya que tratamientos adecuados para un cuadro pueden ser perjudiciales para otro.

Patologa

Los cambios estructurales por una lesin en el crneo pueden ser macro o microscpicos, segn el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves pueden no tener alteraciones estructurales macroscpicas. Las manifestaciones clnicas varan notablemente en gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas o cerradas. Las lesiones craneales abiertas implican penetracin del cuero cabelludo y el crneo y, en general, de las meningues y el tejido cerebral subyacente. En ellas estn implicados tpicamente proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de crneo con una laceracin suprayacente por un golpe romo grave tambin se considera una lesin abierta.

En general, los traumatismos craneales cerrados se producen cuando se golpea la cabeza, esta impacta contra un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente aceleracin y desaceleracin rpida del cerebro. La aceleracin o desaceleracin pueden producir lesiones en el tejido en el lugar del impacto o en su polo opuesto o producir daos difusos; los lbulos frontales y temporales muestran una vulnerabilidad especial a este tipo de lesin. Los axones y los vasos sanguneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesin axnica difusa. Los vasos sanguneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas y hematomas epidurales o subdurales.

Conmocin

Se define como una alteracin transitoria y reversible del estado mental tras un traumatismo por ejemplo la prdida de consciencia o la memoria, confusin que dura de segundos a minutos pero que de forma arbitraria se define como < 6 h de duracin.

No se producen lesiones estructurales macroscpicas en el encfalo y no quedan lesiones residuales neurolgicas graves, aunque la discapacidad temporal puede ser el resultado de sntomas, como nuseas, cefaleas alteraciones de la memoria, y dificultad de concentracin sndrome posconmocin, que suele resolverse en algunas semanas. Sin embargo, se cree que las conmociones cerebrales mltiples pueden llevar a encefalopata traumtica crnica, que resulta en una disfuncin cerebral grave.

El sndrome posconmocin

Suele observarse tras una conmocin grave, incluye cefaleas persistentes, vrtigo, cansancio, dificultad para concentrarse, amnesia variable, depresin, apata y ansiedad. En general, se altera o se pierde el sentido del olfato (y, por tanto, del gusto) y a veces la audicin, y es menos frecuente que se pierda la vista. Los sntomas suelen resolverse espontneamente en semanas a meses. Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquitricas pueden persistir tras un traumatismo craneoenceflico grave, o moderado, o incluso leve, sobre todo en presencia de lesiones estructurales significativas.

Contusiones cerebrales

Pueden asociarse con las lesiones abiertas (incluidas las penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas funciones cerebrales segn su tamao y localizacin. Las contusiones de mayor tamao producen edema cerebral difuso con aumento de la presin intracraneal. Las contusiones pueden agrandarse en las horas y das posteriores a la lesin inicial y causar deterioro neurolgico; puede ser necesaria ciruga.

Dao axonal difuso

 

Se produce cuando la desaceleracin rotatoria determina fuerzas de cizallamiento que provocan una rotura difusa y generalizada de las fibras axonales y las vainas de mielina. Unas pocas lesiones con dao axonal difuso pueden producirse tras un traumatismo craneoenceflico menor. No se reconocen lesiones macroscpicas estructurales, pero es frecuente encontrar pequeas hemorragias petequiales en la sustancia blanca con la TC (y el estudio histolgico). El dao axonal difuso puede definirse clnicamente como una prdida de la conciencia que dura > 6 h en ausencia de una lesin especfica focal. El edema secundario a la lesin suele aumentar la presin intracraneal y provocar diversas manifestaciones. El dao axonal difuso es la lesin tpica del sndrome del beb sacudido.

Hematomas

Pueden producirse en las lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser epidurales, subdurales o intracerebrales. La hemorragia subaracnoidea (HSAhemorragia dentro del espacio subaracnoideo) es frecuente en los traumatismos craneoenceflicos (TEC), aunque la apariencia en la TC no suele ser la misma que la hemorragia subaracnoidea aneurismtica.

Los hematomas subdurales 

Aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Los hematomas subdurales agudos se deben a la laceracin de las venas corticales o la avulsin de las venas que conectan la corteza y los senos durales.

Los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con

         Traumatismo craneal causado por cadas o accidentes automovilsticos

         Contusiones cerebrales subyacentes

         Hematoma epidural contralateral

La compresin del cerebro por el hematoma y la inflamacin cerebral debida al edema o la hiperemia (aumento de flujo sanguneo debido al engrosamiento de vasos sanguneos) pueden incrementar la presin intracraneal. Cuando ocurre tanto compresin como edema, la morbimortalidad puede ser elevada.

 

 

Un hematoma subdural crnico

Puede aparecer y producir sntomas gradualmente durante varios das posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales crnicos se presentan con mayor frecuencia en alcohlicos y pacientes de edad avanzada (especialmente en aquellos que toman antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes o con atrofia cerebral). Los pacientes de edad avanzada pueden considerar que la lesin en la cabeza es relativamente trivial o incluso pueden haberlo olvidado. A diferencia del hematoma subdural agudo, son raros el edema y el aumento de la presin intracraneal.

Los hematomas epidurales 

Son acumulaciones de sangre entre el crneo y la duramadre y son menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales suelen deberse a una hemorragia arterial, debida clsicamente a la lesin de la arteria menngea media por una fractura del hueso temporal. Sin intervencin, los pacientes con hematomas arteriales epidurales se deterioran y mueren con rapidez. Los hematomas epidurales de origen venoso y pequeos no suelen causar la muerte.

Los hematomas intracerebrales 

Son colecciones de sangre dentro del propio cerebro. Se deben a la coalescencia de contusiones. No est bien definida la diferencia entre una o varias contusiones y un hematoma intracerebral. El aumento de la presin intracraneal, la herniacin y la insuficiencia del tronco del encfalo pueden producirse, sobre todo en las lesiones del lbulo temporal o el cerebelo.

Fracturas de crneo

Las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas tambin pueden provocar una fractura de crneo, que puede ser lineal, deprimida o conminuta. La presencia de una fractura indica que particip una fuerza importante. La mayora de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos neurolgicos no suelen considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier fractura asociada con deficiencia neurolgica se encuentran en mayor riesgo de hematomas intracraneales.

Las fracturas de crneo que implican riesgos especiales incluyen

         Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el mximo riesgo de desgarro de la duramadre o de lesiones del encfalo subyacente.

         Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria menngea media: en estas fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.

         Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales pueden provocar una hemorragia significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos venosos lesionados pueden ms adelante trombosar y causar infarto cerebral.

         Fracturas que involucran el canal carotdeo: estas fracturas pueden determinar una diseccin de la arteria cartida.

         Fracturas del hueso occipital y la base del crneo (huesos de la base): estos huesos son duros y gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave. Las fracturas de la base del crneo que alcanzan la porcin petrosa del hueso temporal suelen lesionar las estructuras del odo medio e interno y pueden alterar la funcin de los nervios facial, acstico y vestibular.

         Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal de crneo con el posterior desarrollo de un quiste leptomenngeo y crecimiento de la fractura original (fractura en expansin).

Fisiopatologa

La funcin cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesin directa (p. ej., aplastamiento, laceracin) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesin inicial. Los traumatismos craneoenceflicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral y reducir la irrigacin sangunea al cerebro. La bveda craneana tiene un tamao fijo (definido por el crneo) y est llena casi completamente de un lquido que no puede comprimirse (lquido cefalorraqudeo) y un tejido cerebral mnimamente compresible; en consecuencia, cualquier tumefaccin por edema, hemorragia o hematoma no dispone de lugar para expandirse y produce un aumento de la presin intracraneal. El flujo sanguneo cerebral es proporcional a la presin de perfusin cerebral (PPC), que es la diferencia entre la tensin arterial media (TAM) y la PIC media. Por lo tanto, a medida que aumenta la presin intracraneal (PIC) (o disminuye la tensin arterial media, TAM), se reduce la presin de perfusin cerebral (PPC). Cuando la PPC disminuye por debajo de 50 mmHg, el tejido cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema pueden desencadenar varios mecanismos secundarios (p. ej., liberacin de neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y citocinas) y causar dao celular adicional, edema y aumento de la presin intracraneal. Las complicaciones sistmicas derivadas del traumatismo (p. ej., hipotensin, hipoxia) pueden contribuir tambin a la isquemia cerebral y suelen denominarse agresiones cerebrales secundarias.

Una presin intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfuncin global del cerebro. Si esta elevacin de la presin intracraneal no se resuelve, puede empujar el tejido cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar una herniacin, (con el consiguiente aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la presin intracraneal aumenta hasta igualar la TAM, la PPC se vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral completa, que produce rpidamente la muerte cerebral; la ausencia de flujo sanguneo craneal puede emplearse como criterio objetivo de muerte cerebral. La hiperemia y el aumento del flujo sanguneo cerebral pueden ser el resultado de una lesin por conmocin en adolescentes y nios.

Signo y sntomas

Inicialmente, la mayora de los pacientes con un traumatismo encefalocraneano (TEC) pierden el conocimiento (en general, segundos o minutos) aunque, cuando las lesiones son menores, algunos slo sufren confusin o amnesia (que suele ser retrgrada y resulta en la prdida de memoria de un periodo de entre segundos y unas pocas horas antes de la lesin). Los nios pequeos se vuelven irritables. Algunos enfermos sufren convulsiones, a menudo en la primera hora o durante el primer da. Tras estos sntomas iniciales, los pacientes pueden estar totalmente despiertos y alertas o mostrar cierto grado de alteracin de la conciencia y la funcin, que van desde una leve confusin al estupor y el coma. La duracin de la prdida de la conciencia y la gravedad de la obnubilacin son aproximadamente proporcionales a la gravedad de la lesin, aunque son inespecficos.

Escala del Coma de Glasgow 

Es un sistema de puntuacin rpido y reproducible que puede emplearse en el examen inicial para medir la gravedad del traumatismo craneoenceflico. Se basa en la apertura de los ojos y la mejor respuesta verbal y motora. Una puntuacin de 3 indica una lesin potencialmente mortal, sobre todo si ninguna de las pupilas responde a la luz y faltan las respuestas oculovestibulares. Una puntuacin inicial ms alta suele predecir una mejor recuperacin. Por definicin, la gravedad de un traumatismo craneoenceflico se define por la Escala de Coma de Glasgow:

         14 a 15 es un traumatismo craneoenceflico leve

         9 a 13 es un traumatismo craneoenceflico moderado

         3 a 8 es un traumatismo craneoenceflico grave

La prediccin de la gravedad del TC y el pronstico pueden refinarse de forma ms precisa teniendo en consideracin los hallazgos de la TC y los otros factores. Algunos pacientes con traumatismo de crneo inicialmente moderado y unos pocos con uno inicialmente leve se deterioran. Para los nios y lactantes, se usa la Escala del Coma de Glasgow modificada. Como la hipoxia y la hipotensin pueden disminuir la escala de coma de Glasgow, los valores despus de una reanimacin por dao cardiopulmonar son ms especficos para el deterioro cerebral que los valores determinados antes de la reanimacin. De manera similar, los frmacos sedantes y paralizantes pueden disminuir los valores de la Escala de Glasgow y deben evitarse antes de que se realice la evaluacin neurolgica.

Evaluacin clnica completa

  • El examen neurolgico completo se realiza tan pronto como el paciente est lo bastante estable. Los nios deben ser examinados con detenimiento para descartar hemorragias retinianas, que pueden indicar un sndrome del nio sacudido. El estudio del fondo de ojo puede revelar desprendimientos de retina traumticos y la ausencia de pulsaciones venosas retinianas debido a la elevacin de la presin intracraneal, pero el examen puede ser normal a pesar de la lesin cerebral.
  • La conmocin se diagnostica cuando la prdida de conciencia o de memoria dura < 6 h y los sntomas no se explican por una lesin cerebral vista en neuroimgenes.
  • Se sospecha dao axonal difuso (DAD) cuando la prdida de conciencia excede las 6 horas y se visualizan microhemorragias en la TC.
  • El diagnstico de otros tipos de traumatismo craneoenceflico se realiza mediante TC o RM.

Estudios por imgenes neurolgicas

  • Los estudios por la imagen deben solicitarse siempre en pacientes con alteraciones del nivel de conciencia, escore de Glasgow < 15, alteraciones neurolgicas focales, vmitos persistentes, convulsiones o sospecha clnica de fractura. Muchos mdicos solicitan una TC en todos los pacientes con traumatismos incluso triviales, por las graves consecuencias clnicas y medico legales de no diagnosticar un hematoma, pero los mdicos deberan balancear este abordaje contra el riesgo posible de los acontecimientos adversos relacionados con la radiacin de la TC en pacientes ms jvenes.

La TC puede mostrar lo siguiente:

  Las contusiones y el sangrado agudo aparecen opacos (densos) en comparacin con el tejido cerebral.

  Los hematomas epidurales arteriales aparecen como opacidades con forma lenticular, sobre el tejido cerebral, a menudo en el territorio de la arteria menngea media.

  Los hematomas subdurales aparecen clsicamente como opacidades con forma de media luna que recubre el tejido cerebral.

Un hematoma subdural crnico aparece hipodenso en comparacin con el tejido cerebral, mientras que el hematoma subdural subagudo puede tener una radiopacidad similar a la del tejido cerebral (isodenso). El hematoma subdural isodenso, en particular si es bilateral y simtrico, puede aparecer slo levemente anormal. En pacientes con anemia grave, un hematoma subdural agudo puede aparecer isodenso con tejido cerebral. Los hallazgos pueden diferir de estas apariencias clsicas en cada paciente.

La RM puede ser til ms adelante en el curso clnico para detectar conmociones ms sutiles y dao axonal difuso, y lesin del tronco enceflico. La RM suele ser ms sensible que la TC para el diagnstico de hematomas subagudos isodensos o agudos muy pequeos y subdurales crnicos. La evidencia preliminar sin confirmar sugiere que ciertos hallazgos de la RM predicen el pronstico.

Tratamiento

         Para las lesiones leves, alta y observacin en el hogar

         Para las lesiones moderadas y graves, optimizacin de la ventilacin, oxigenacin y perfusin cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la presin intracraneal, convulsiones, hematomas) y rehabilitacin

Las lesiones no craneanas mltiples, que pueden producirse en los accidentes de trfico o las cadas, suelen requerir un tratamiento simultneo. La reanimacin inicial de los enfermos traumatolgicos se analiza en otra seccin, s debe asegurarse que la va area est despejada y controlar las hemorragias externas antes de movilizar al paciente. Es preciso tener especial cuidado de no desplazar la columna u otros huesos para proteger la mdula espinal y los vasos sanguneos. Debe mantenerse la inmovilizacin adecuada con un collar cervical y usar una tabla espinal larga hasta determinar que toda la columna est estable mediante el examen fsico y las pruebas radiolgicas correspondientes. Despus de una evaluacin neurolgica inicial rpida, debe aliviarse el dolor con opiceos de accin corta (p. ej., fentanilo).

Lesiones leves

Si los pacientes con lesin leve no pierden la conciencia o lo hacen solo durante un breve perodo y tienen signos vitales estables, una TC de crneo normal y una funcin neurolgica y mental normales (que incluyen resolucin de cualquier intoxicacin), pueden recibir el alta para su domicilio siempre que sus familiares o amigos puedan vigilarlos de forma estrecha durante 24 h ms. Estos observadores deben recibir instrucciones de regresar al hospital con el enfermo si aparece cualquiera de las siguientes complicaciones:

  Disminucin del nivel de conciencia

  Dficits neurolgicos focales

  Empeoramiento del dolor de cabeza

  Vmitos

  El deterioro de la funcin mental (p. ej., parece confundido, no puede reconocer a las personas, se comporta de manera anormal)

  Convulsiones

Los pacientes con prdida de la consciencia o anomalas en la funcin mental o neurolgica y que no pueden controlarse en forma estrecha despus del alta suelen observarse en el departamento de urgencias o durante la noche en el hospital y se debe realizar una TC de control en 8 a 12 h si los sntomas persisten. Los pacientes que no presentan alteraciones neurolgicas, pero s tienen anomalas leves en la TC de cabeza (p. ej., contusiones pequeas, hematomas subdurales pequeos sin efecto de masa, hemorragia subaracnoidea traumtica pequea o puntiforme) pueden necesitar solo una TC de seguimiento a las 24 h. Si la TC permanece estable y los resultados del examen neurolgico son normal, los pacientes pueden ser dados de alta.

Lesin moderada y grave

Los pacientes con lesin moderada a menudo no necesitan intubacin ni ventilacin mecnica (salvo que existan otras lesiones) ni monitorizacin de la presin intracraneal. Sin embargo, como pueden deteriorarse, estos enfermos deben ser internados y observados, aunque la TC de crneo sea normal. Los pacientes con lesiones graves se internan en la unidad de cuidados crticos. Como en general presentan alteraciones de los reflejos protectores de las vas areas y aumento de la presin intracraneal, se debe realizar una intubacin endotraqueal mientras se adoptan medidas para evitar el aumento de la presin intracraneal. Se recomienda basar el tratamiento de los pacientes con TEC grave en la informacin de la monitorizacin de la presin intracraneal para reducir la mortalidad posinjuria intrahospitalaria y 2 semanas ms tarde; sin embargo, algunas evidencias sugieren que el tratamiento con una combinacin de evaluaciones clnicas y radiolgicas obtiene resultados equivalentes. La monitorizacin de la presin de perfusin cerebral (PPC) tambin se ha recomendado como parte del tratamiento porque la evidencia sugiere que puede ayudar a disminuir la mortalidad 2 semanas despus de la lesin. No obstante, es preciso mantener la monitorizacin estrecha con la escala de Glasgow y la respuesta pupilar y repetir la TC, en particular si existe un aumento inexplicable de la presin intracraneal.

Hipertensin intracraneal

Los principales tratamientos para los pacientes con presin intracraneal incluyen

         Secuencia rpida de intubacin orotraqueal

         Ventilacin mecnica

         Monitoreo de la presin intracraneal y CCP

         Sedacin segn sea necesario

         Mantener euvolemia y osmolaridad srica de 295 a 320 mOsm/kg (295 to 320 mmol/kg)

         Para aumento intratable de la presin intracraneal, posiblemente drenaje de lquido cefalorraqudeo, hiperventilacin temporaria, craneotoma descompresiva o coma con pentobarbital

La oxigenacin y la ventilacin adecuadas deben evaluarse utilizando oximetra de pulso y gases en sangre arterial (si es posible, CO2) al final de la espiracin. El objetivo es mantener un valor de PaCO2 normal (38 a 42 mmHg). La hiperventilacin profilctica (PaCO2 25 a 35 mmHg) ya no se recomienda. La PaCO2 baja reduce la presin intracraneal al causar vasoconstriccin cerebral, pero sta vasoconstriccin tambin disminuye la perfusin cerebral, pontenciando de esta forma la isquemia. Por lo tanto, la hiperventilacin (PaCO2 objetivo de 30 a 35 mmHg) se usa solo durante las primeras horas y para la presin intracraneal que no responde a otras medidas.

Se pueden administrar diurticos osmticos (p. ej., manitol) administrados de forma IV son una alternativa para reducir la presin intracraneal y mantener la osmolaridad srica. Sin embargo, deben reservarse para pacientes cuya situacin est deteriorndose o emplearlos antes de la ciruga en aquellos con hematomas. Se administra una solucin de manitol al 20% de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) durante 15 a 30 min y se repite en una dosis que vara de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg) administrada con la frecuencia necesaria (generalmente cada 6 a 8 h); esto desciende la presin intracraneal durante unas pocas horas. El manitol debe usarse con cuidado en enfermos con coronariopata grave, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o congestin vascular pulmonar porque este compuesto expande rpidamente el volumen intravascular. Como los diurticos osmticos aumentan la excrecin renal de agua relacionada con el sodio, el uso prolongado de manitol puede causar una deplecin de agua con hipernatremia.

 

El coma inducido por fenobarbital es una opcin menos popular en la actualidad, pero ms comprometida para el aumento de la presin intracraneal no tratable. Se induce el coma administrando pentobarbital 10 mg/kg IV durante 30 min, 5 mg/kg/h en 3 h, luego 1 mg/kg/h de mantenimiento. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del electroencefalograma (EEG), que es controlado continuamente. La hipotensin es frecuente y debe tratarse administrando lquidos o, en caso necesario, vasopresores.

Convulsiones

Las convulsiones pueden agravar la lesin cerebral y aumentar la presin intracraneal; deben prevenirse siempre que sea posible y tratarlas de forma precoz si aparecen. En los pacientes con daos estructurales importantes (p. ej., contusiones o hematomas grandes, laceracin cerebral, fractura con hundimiento de crneo) o con una puntuacin en la escala de Glasgow < 10, es preciso evaluar la administracin profilctica de un anticonvulsivo. Si se utiliza fenitona, se administra una carga de dosis de 20 mg/kg IV (a una velocidad mxima de 50 mg/min para evitar efectos secundarios de tipo cardiovascular como la hipotensin y la bradicardia). La dosis inicial de mantenimiento IV para los adultos es de 2 a 2,7 mg/kg cada 8 horas; los nios necesitan dosis ms altas (hasta 5 mg/kg cada 12 horas en nios < 4 aos). Deben medirse las concentraciones sricas para ajustar la dosis. La duracin del tratamiento depende del tipo de lesin y el resultado del EEG. Si no se producen convulsiones en 1 semana, deben interrumpirse los anticonvulsivos porque no est definida la utilidad en la prevencin de futuras convulsiones.

Manejo De La Va Area

La hipertensin endocraneana que se produce en el TEC, se agrava cuando existe un trastorno ventilatorio que incrementa la presin parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2), influyendo en la vasoreactividad cerebral con vasodilatacin y mayor edema cerebral. Por otra parte, la hipoxemia est significativamente asociada con un incremento en la morbi-mortalidad y ocurre en un 22,4% de pacientes con TEC severo. Los pacientes hipoxmicos con saturacin de oxgeno arterial (SaO2) menor de 60%, mostraron una mortalidad del 50% en comparacin con los pacientes no hipoxmicos con una mortalidad del 14,3%. Igualmente, la discapacidad fue mayor en los pacientes hipoxmicos. Es importante verificar la permeabilidad de las vas areas, aspirar las secreciones que pueden obstruirlas y colocar un tubo de mayo para mantener permeable el conducto areo. Asegurar un adecuado aporte de oxgeno para mantener una SaO2 mayor de 95%. La intubacin endotraqueal deber realizarse con un incremento mnimo de la PIC por lo que la sedacin y analgesia sern trascendentales para conseguir este objetivo.

Manejo Hemodinmico

La hipotensin arterial influye negativamente sobre el pronstico del TEC, sobre todo en aquellos pacientes que han sufrido un TEC severo, los que pierden la autorregulacin cerebral que es el mecanismo compensatorio que mantiene un adecuado flujo sanguneo cerebral (FSC) a diferentes presiones de perfusin cerebral (PPC), incrementndose el riesgo de isquemia e infarto cuando la hipotensin arterial disminuye la presin de perfusin cerebral (PPC). Los cristaloides y coloides son tiles para mantener una adecuada presin arterial. Un estudio randomizado, doble ciego multicntrico, report la eficacia de 25 0 m l de solucin salina hipertnica como fluido inicial de resucitacin para incrementar la presin arterial en pacientes con TEC e hipotensin. Es recomendable mantener presiones sistlicas por encima de 90 mm Hg. Aunque no hay estudios que avalen esto, es preferible referirse a presiones arteriales medias que se relacionan directamente con la PPC.

Manejo Inicial De La Hipertensin Endocraneana (Hic)

La hipertensin endocraneana debe ser tratada tempranamente y los diurticos osmticos como el manitol y la solucin salina hipertnica (SSH) han demostrado su eficacia para disminuir la PIC, mejorar la PPC y el FSC. Aunque todava no es muy claro el mecanismo de los efectos benficos del manitol, es probable que se deba a su efecto expansor plasmtico, reduciendo el hematocrito, aumentando la deformabilidad de los glbulos rojos y de esta manera reduciendo la viscosidad sangunea, todo lo cual incrementa el FSC y la entrega de oxgeno al cerebro. Otro posible mecanismo es el establecimiento de una gradiente osmtica entre el plasma y las clulas. Sin embargo, debe tenerse precaucin en el uso de manitol en pacientes hipotensos o con enfermedad renal preexistente por el riesgo de desarrollar insuficiencia renal. Es recomendable la administracin de bolos intermitentes de manitol en vez de infusin continua, aunque no hay suficientes estudios que lo sostengan.

Sedacin y Analgesia

El dolor y la agitacin en los pacientes que han sufrido un TEC contribuyen a elevar la PIC, la presin arterial y la temperatura corporal, por lo que se usan sedantes y analgsicos para controlarlos. Sin embargo, el uso de estos medicamentos puede tener efectos adversos sobre la PIC, presin arterial, PPC y el metabolismo cerebral, empeorando el pronstico de la enfermedad. Por lo tanto, los barbitricos deben usarse slo cuando las otras medidas teraputicas para disminuir la PIC han fallado, debiendo monitorizarse de manera continua el estado hemodinmico del paciente.

El propofol es un agente anestsico sedante de amplio uso en la actualidad. Disminuye el metabolismo y el consumo de oxgeno cerebral, pero no tiene mayor influencia sobre la presin arterial media (PAM) ni la PIC. Cuando se compar propofol y morfina no se encontr diferencias significativas en cuanto a mortalidad o pronstico neurolgico. Aunque cuando se utiliz dosis altas de propofol (>100 mg/Kg por ms de 48 horas) el pronstico mejor significativamente.

La morfina es un analgsico eficaz, pero con poco efecto sedante, no incrementa la PIC y tiene el inconveniente de la taquifilaxia y el retiro de la droga es prolongado. El fentanyl es un narctico sinttico, ampliamente usado por su corta duracin de efecto, pero puede elevar moderadamente la PIC como lo han demostrado mltiples estudios, adems disminuye la PAM significativamente lo cual limita su uso en pacientes comprometidos hemodinmicamente y con pobre compliance intracraneal.

Esteroides

Los corticoesteroides se usaron durante un largo periodo de tiempo y a dosis altas en los pacientes con TEC. Estudios posteriores randomizados, controlados, usando altas y bajas dosis de corticoides no revelaron efectos benficos sobre el pronstico de la enfermedad y por el contrario mostraron un incremento de la mortalidad. Metilprednisolona (5mg/kg/da) frente a placebo, no encontr diferencias en ambos grupos en el pronstico a 6 meses. Tampoco encontr efectos benficos en la administracin de altas dosis o bajas dosis de metilprednisolona en comparacin con placebo. Otros estudios utilizando dosis muy altas de dexametasona frente a placebo, o utilizando esteroides sintticos como el tirilazad mesilato, fallaron en demostrar algn efecto benfico en el TEC severo.

 

Conclusin

El traumatismo craneoenceflico es el trauma ms comn, en forma aislada o como parte de los politraumatismos y supone la primera causa de mortalidad e importantes morbilidades asociadas debido a las secuelas y el alto porcentaje de discapacidad secundarios. En Ecuador, a pesar de que no existe suficiente informacin epidemiolgica sobre este evento, se han conocido algunas cifras de inters por estudios realizados en las diferentes regiones.

Los factores de riesgo ofrecen informacin clave a la hora de la planeacin de las destrezas de prevencin y manejo del TCE. Las lesiones en el trauma craneal grave se pueden categorizar en nueve estndares patolgicos de acuerdo con la informacin contribuida por la TC. Estos modelos presentan un perfil anatmico, clnico y una significacin pronostica bien definidos, asocindose a su vez a un patrn de comportamiento de la PIC caracterstico. Los hematomas extra-axiales puros son las lesiones que presentan mejor pronstico, siendo la lesin axonal difusa asociada a hinchazn cerebral y las contusiones mltiples bilaterales las que conllevan peor evolucin. La Escala de Rimel se ajusta correctamente a la severidad del traumatismo craneal. La Escala de Glasgow para el Coma se relaciona bien con el pronstico final del paciente con trauma craneal grave.

Por lo tanto, el paciente con un traumatismo craneal que primeramente se debe especificar si es leve o moderado y que subsiguientemente se deteriora, rigurosamente se debe incluir entre los traumas graves, siendo adems su pronstico similar al de stos. Considerando que el trauma craneal grave, sigue prevaleciendo en menores de 35 aos. Las medidas ms influyentes en la evolucin final, segn la escala de Bond, del paciente con trauma craneal grave son, por este orden, el tipo de patrn de comportamiento de la PIC, la edad, el tamao y la reactividad pupilar, la peor puntuacin obtenida por el enfermo en la Escala de Glasgow.

 

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